Гемонорм: купить, описание препарата, инструкция по применению, отзывы

ГЕМОНОРМ (HEMONORM)

Действующие вещества

HDBA органик комплекс (адсорбированный трутневый гомогенат);

Дигидрокверцетин (таксифолин);

Витамин С (аскорбиновая кислота);

Гомогенат большой восковой моли (огнёвки пчелиной) адсорбированный;

Витамин Е (α-токоферола ацетат);

Витамин D3 (холекальциферол);

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид);

Порошок пиявки (пиявит).

Состав

Форма выпуска: таблетки массой 500 мг

Действие на организм

ГЕМОНОРМ (HEMONORM) – витаминно-минеральный пищевой концентрат, способствующий улучшению текучести крови и уменьшению объема атеросклеротических бляшек. Натуральные компоненты в его составе снабжают организм всеми необходимыми для оздоровления кровеносной системы веществами, положительно влияют на биохимический состав крови, ее движение по сосудам, состояние сосудистых стенок.

Ожидаемые изменения в состоянии здоровья организма при приеме ГЕМОНОРМ (HEMONORM) [1–4]:

• снижение в крови глюкозы, а также уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, увеличение липопротеинов высокой плотности;
• уменьшение вероятности развития атеросклероза;
• нормализация артериального давления;
• снижение риска развития сердечно-сосудистых катастроф;
• предупреждение повреждения внутренней поверхности кровеносных сосудов и мышечных клеток сердца, уменьшение зоны некроза в миокарде при инфаркте миокарда;
• повышение насыщенности крови кислородом и уменьшение его потребления;
• нормализация показателей клеточного иммунитета;
• активация процесса образования эритроцитов и лейкоцитов в костном мозге, повышение уровня гемоглобина, уменьшение агрегации эритроцитов;
• повышение способности макрофагов и нейтрофилов поглощать чужеродные частицы;
• коррекция макро- и микроэлементного состава крови;
• улучшение центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции крови, показателей функции внешнего дыхания;
• увеличение скорости кровотока;
• повышение толерантности к физической нагрузке;
• уменьшение числа приступов стенокардии, снижение интенсивности загрудинных болей;
• профилактика и устранение спазмов как в нормальных, так и пораженных атеросклеротическим процессом коронарных артериях;
• увеличение числа функционирующих капилляров, снижение их проницаемости и хрупкости;
• уменьшение или исчезновение одышки;
• уменьшение окислительного стресса;
• стабилизация исходно нестабильных атеросклеротических бляшек, потенциально опасных в отношении последующего развития острого нарушения мозгового кровообращения;
• нормализация уровня фибриногена – белка, составляющего основу тромбов.

Свойства компонентов

HDBA органик комплекс (адсорбированный трутневый гомогенат) – мощное противовоспалительное средство, уменьшающее объемы вторичного повреждения эндотелия и тканей миокарда активированными нейтрофильными лейкоцитами и секретируемыми ими пероксидазами и активными метаболитами кислорода [5, 6]. Увеличение в крови численности активированных нейтрофилов в несколько раз тесным образом взаимосвязано с развитием инфаркта миокарда. Чем больше популяция этих клеток, тем обширнее инфаркт [7]. Нейтрофилы нарушают микроциркуляцию крови, ухудшая реологические свойства эритроцитов (увеличивают их агрегацию и снижают деформируемость), повышая проницаемость эндотелия, повреждая внутреннюю поверхность сосудов и кардиомиоциты, увеличивая зону некроза в миокарде и усугубляя тем самым течение болезни [8–10].

Трутневый гомогенат способствует нормализации артериального давления, снижению уровня холестерина в крови [11]. При его приеме в течение трех недель циркуляция крови в капиллярах усиливается на 121%, что связывают с увеличением релаксации прекапиллярных сфинктеров на 149%. Также выявлен экономизирующий эффект по использованию кислорода: на фоне приема пчелопродукта потребление кислорода тканями снижается на 148%, а насыщение крови кислородом (сатурация) повышается на 125% [12]. Механизм гиполипидемического эффекта трутневого гомогената многофакторен и включает в себя, в частности, ускорение превращения холестерина в желчные кислоты, торможение реакции надпочечников и стабилизацию биомембран [13].

Препараты из трутневых личинок улучшают гематологические и биохимические показатели крови, позволяют сократить сроки лечения [14]. На фоне их приема активируется образование эритроцитов и лейкоцитов, повышается способность макрофагов и нейтрофилов связываться с патогенной микрофлорой и переваривать её, усиливается синтез общего белка крови, в частности глобулинов, растет концентрация триглицеридов, нормализуется макро- и микроэлементный состав крови [15].

Пчелопродукт с успехом применяется в терапии дегенераций мышечного слоя сердца, вызванных гормональным дисбалансом (дисгормональных миокардиодистрофий) [16, 17].

Дигидрокверцетин (таксифолин) – активный антиоксидант, способствующий восстановлению тонуса кровеносных сосудов, нормализации липидного спектра крови и замедлению развития атеросклеротических бляшек [18]. Исследования показали, что антиоксидантная активность флавоноида, добываемого из комлевой части сибирской и даурской лиственниц, равна 32743,81 µM TE/g. По этому показателю дигидрокверцетин превосходит многие известные антиоксиданты в 11 и более раз [19]. Антиоксидантный эффект флавоноида способствует защите клеток от апоптоза и улучшает функциональное состояние митохондрий [19]. Дигидрокверцетин способствует повышению стабильности мембран эритроцитов, повышает устойчивость красных клеток крови к окислительному стрессу и патологическому разрушению, оказывает капилляропротекторное действие, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, улучшает микроциркуляцию крови, способствует торможению действия ферментов гиалуронидазы и коллагеназы, которые разрыхляют соединительную ткань стенок кровеносных сосудов, при этом активирует пролингидроксилазу, способствующую созреванию коллагена, тем самым поддерживает прочность, эластичность и нормализует проницаемость сосудистой стенки [20]. Флавоноид способствует улучшению реологических свойств крови, центральной и периферической гемодинамики, функции внешнего дыхания, оксигенации крови, поддерживает спазмолитический (в том числе в отношении сосудов сердца и головного мозга) и антиаритмический эффекты, положительно влияет на обменные процессы в миокарде, способствует предотвращению агрегации (слипания) тромбоцитов и их адгезии (прилипания) к эпителию сосудистой стенки [21].

В современной научной литературе активно обсуждаются перспективы использования дигидрокверцетина в терапии и профилактике COVID-19 в связи с его способностью выводить токсичное свободное железо, которое образуется в результате деградации гемоглобина под воздействием SARS-CoV-2. Дело в том, что молекулы гемоглобина в эритроцитах способны вступать в связь с поверхностными белками мембраны SARS-CoV-2, что вызывает их повреждение и развитие гипоксии. При этом из гемоглобинового гема в кровь выделяются токсичные ионы железа, которые в свободной форме разносятся по организму, а сам гемоглобин, лишенный железа, утрачивает способность при прохождении через легкие образовать связь с кислородом и доставить его к тканям, становится переносчиком SARS-CoV-2. Свободное железо вызывает перекисное окисление, что приводит к деградации тканей на уровне клеточных компонентов – липидов, ДНК, белков и в конечном итоге заканчивается поражением головного мозга и нервных тканей. Часть свободного железа связывается с белком и образует ферритин, который является своеобразным маркером COVID-19 [22]. Дигидрокверцетин является хелатирующим агентом. Он способен связываться с железом, подавляя его участие в генерации активных форм кислорода, и тем самым значительно уменьшать деградацию тканей и снижать вероятность токсического и вирусного поражения печени на фоне COVID-19 [23].

Витамин С (аскорбиновая кислота) удаляет свободные радикалы и другие активные формы кислорода в жидких средах организма и тем самым предотвращает окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [24]. Накопление окисленных ЛПНП во внутренней оболочке сосудов чревато усилением воспалительных реакций, адгезией (прилипанием) к внутренней поверхности сосудов Т-лимфоцитов и моноцитов, последующим проникновением моноцитов в субэндотелиальное пространство, их превращением в макрофаги и, в конечном счете, развитием атеросклероза [25]. Есть исследования, показывающие, что потребление витамина С ассоциируется со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как среди мужчин, так и среди женщин [26], уменьшением риска развития ишемической болезни сердца [27] и инсульта [28].

Гомогенат большой восковой моли (огнёвки пчелиной) адсорбированный содержит в своём составе уникальный фермент, способный разрушать воск и восковые оболочки некоторых видов бактерий (например, возбудителя туберкулёза), а также холестериновые бляшки, жировые наслоения на стенках сосудов и тромбы, имеющие сходную с воском структуру. Применение препаратов восковой моли в экспериментах вызывало устойчивое снижение артериального давления на 12–14%, которое проявлялось уже на 10-е сутки [29], позволяло залечить свежие рубцы миокарда после перенесенного инфаркта, способствуя их рассасыванию и замещению сократимой тканью [30]. Помимо рубцов сердечной мышцы, такие средства устраняли патологические изменения в сосудах головного мозга после инсульта, сотрясений головного мозга. Изучением их возможностей в терапии сердечно-сосудистых заболеваний более 30 лет занимался врач-гомеопат С.А. Мухин. Использование препаратов восковой моли позволяло устранить приступы стенокардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости и реологии крови, явления аритмии, улучшить внутрижелудочковую проводимость и микроциркуляцию, уменьшить признаки сердечной недостаточности, снизить тромбообразование, затормозить развитие атеросклероза [31–35]. Их применение показано в целях профилактики атеросклероза, вегето-сосудистой дистонии, на этапе реабилитации после сосудистых катастроф.

Витамин Е (α-токоферола ацетат) самый эффективный жирорастворимый клеточный антиоксидант среди токотриенолов и токоферолов [36]. Он делится водородом с перекисными радикалами жирных кислот и тем самым прекращает реакцию перекисного окисления липидов. Прием витамина Е препятствует развитию атеросклероза [37], снижает риск возникновения ишемической болезни сердца [38], инфаркта миокарда [45] и венозной тромбоэмболии (на 21%) [44], значительно уменьшает вероятность летального исхода при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда [39, 43]. Совместно с другими антиоксидантами витамин Е позволяет поддерживать сосуды пациентов, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, в удовлетворительном состоянии [40–42]. Комбинированный приём витаминов С и Е снижает скорость потери витамина Е в плазме за счёт восстановления токоферильных радикалов обратно в неокисленные формы, происходящего с участием аскорбиновой кислоты [46].

Витамин D3 (холекальциферол) играет важную роль в регуляции деятельности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая обеспечивает контроль артериального давления, электролитного и водного балансов. Он подавляет производство главного компонента этой системы – ренина, высокий уровень которого может быть причиной гипертонии [47]. Также витамин D уменьшает разрастание соединительной ткани сосудистых стенок, при котором сужается просвет сосуда, и, как следствие, повышается давление. Ингибирующее воздействие холекальциферола на гладкомышечные клетки стенок сосудов позволяет предупредить их морфологические изменения и секрецию ими воспалительных молекул [48]. Рецепторы витамина D обнаружены не только в гладкомышечных клетках сосудов, но и в клетках эндотелия, а также кардиомиоцитах. Благодаря этому холекальциферол оказывает непосредственное регулирующее воздействие на происходящие в них ферментативные процессы, что в конечном итоге направлено на поддержание нормальных физиологических функций клеток и тканей сердечно-сосудистой системы. В экспериментах in vitro установлено, что активация рецепторов витамина D запускает выработку оксида азота в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, вызывающего релаксацию и расширение кровеносных сосудов, повышает их функциональные свойства. Кроме того, витамин D участвует в регуляции деления, миграции и минерализации гладкомышечных клеток сосудов [49]. Установлена обратная корреляционная зависимость между уровнем активного метаболита витамина D (25(ОH)D) и концентрациями общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов [50, 51]. Наиболее изученным механизмом антиатерогенного действия витамина D является регулирование воспалительной реакции в интиме сосудов, осуществляемое посредством различных механизмов, в числе которых – снижение активности циклооксигеназ, подавление выработки интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-α и повышение синтеза антивоспалительного интерлейкина-10 [52]. Кроме того, защитная роль витамина D в отношении развития атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии опосредована его способностью значительно снижать продукцию С-реактивного белка [53].

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) обладает способностью снижать уровень аминокислоты гомоцистеина в крови (приём 1,6 мг витамина в сутки в течение 12 недель обеспечивает снижение гомоцистеина в плазме на 7,5% [54]). Гипергомоцистеинемия влечёт за собой усиление окислительного стресса, нарушение эндотелиальной функции, повышение артериального давления, риска возникновения тромбоза, атеросклероза, ишемической болезни сердца, вызывает поражение сосудов головного мозга и периферических сосудов [55]. Крупномасштабное исследование японских специалистов с участием 40803 человек 40–59 лет показало, что увеличение ежедневного дополнительного потребления витамина В6 с 1,3 до 1,6 мг уже значительно сокращает число пациентов с ишемической болезнью сердца и нефатальным инфарктом миокарда [56]. В научной литературе также встречаются указания на то, что дополнительный приём пиридоксина позволяет добиться снижения артериального давления [57–62]. Точный механизм, позволяющий добиться такого эффекта пока не установлен. Предполагается, что он может быть связан со способностью витамина сдерживать вредную активность альдегидов – высокореактивных соединений, активирующих ионы кальция и тем самым обеспечивающих повышение сопротивления периферических сосудов и артериального давления. Также гипотензивное действие пиридоксина объясняют способностью витамина влиять на скорость биосинтеза цистеина [59, 61].

Порошок пиявки (биологически активные вещества слюнных желез медицинских пиявок, пиявит) на 100% блокирует начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на поверхностях сосудистой стенки, покрытых коллагенами, что исключает вероятность формирования тромбоподобных агрегатов [63]. В секрете слюнных желёз медицинской пиявки обнаружено вещество, тормозящее действие плазменного каллиркреина – фермента, вызывающего слипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов [64]. Выделен фермент дестабилаза, который оказывает фибринолитическое действие, превращая нерастворимые, поперечно «сшитые» между собой нити фибрина – основного компонента тромба – в растворимое состояние путём их разложения водой [65]. Также в секрете пиявок присутствует фермент аспираза, который повышает активность липопротеидлипазы – фермента, ускоряющего расщепление триглицеридов, в результате чего концентрация холестерина и липопротеинов низкой плотности в плазме крови снижается, уменьшается риск развития атеросклероза [66]. Ещё один фермент пиявочного секрета – оргелаза – способствует активному распространению веществ того же секрета, снижающих активность свертывающей системы крови и препятствующих чрезмерному образованию тромбов, повышает скорость протекания крови по капиллярам, активизирует большое количество закрытых капилляров, предположительно вызывает рост новых мелких сосудов [63]. Уникальный природный ингибитор гемостаза гирудин, содержащийся в секрете слюнных желёз пиявки, обладает способностью подавлять тромбин – фермент, образующий фибрин [67].

Рекомендуется: в качестве пищевого концентрата – источника дигидрокверцетина, дополнительного источника витаминов D3, В6, С и Е:

• для нормализации клинических и биохимических показателей крови;
• для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и инфаркта, при атеросклерозе, недостаточности кровообращения, миокардите, эндокардите, стенокардии, ишемической болезни сердца, тромбофлебите и др.;
• при аритмии для выравнивания ритма сердца и увеличения силы сердечных сокращений;
• для предупреждения образования тромбов;
• для снижения риска кальцификации сосудов и мягких тканей, устранения кальцинатов;
• для повышения тонуса и эластичности, укрепления стенок сосудов;
• при гиповитаминозах, анемии;
• при хронической усталости, переутомлении в связи с повышенными умственными и физическими нагрузками;
• для полноценного и ускоренного восстановления после тяжелой болезни, в т. ч. COVID-19, и операций;
• в качестве иммуномодулирующего, противовоспалительного и противоопухолевого средства.

Противопоказания

• индивидуальная непереносимость компонентов пищевого концентрата;
• беременность;
• кормление грудью.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение препарата ГЕМОНОРМ (HEMONORM) противопоказано при беременности и в период лактации.

Побочные действия

Редко: аллергические реакции.

При возникновении побочных эффектов прием следует прекратить.

Взаимодействие

Взаимодействия с ЛС в настоящее время неизвестны.

Способ применения и дозы

Перорально. Взрослым по 1 таблетке в день вне приёма пищи. Предпочтителен сублингвальный прием, так как он обеспечивает полноценное усвоение биологически активных веществ трутневого гомогената. Продолжительность приёма – 1 месяц. При необходимости прием можно повторить.

Пищевой концентрат не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Не превышать рекомендуемую дозу.

Форма выпуска

Таблетки, 500 мг, 30 шт. в полиэтиленовом флаконе, упакованном в картонную пачку с вложенной инструкцией.

Производитель

ООО «ПАРАФАРМ»

Адрес производства: Российская Федерация, 440034, г. Пенза, ул. Калинина, 116-А, телефон: +7(841-2)32-32-91.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта.

Условия хранения препарата ГЕМОНОРМ (HEMONORM)

Хранить в сухом и недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.

Срок годности препарата ГЕМОНОРМ (HEMONORM)

3 года.

Литературные источники

1. Кароматов И. Д. Трутневый расплод как лечебное средство (обзор литературы) // Биология и интегративная медицина. – 2020. – №4(44). – С. 85–101.
2. Шакула А. В., Щегольков А. М., Дергачева Л. И. Оптимизация медицинской реабилитации больных ишемической болезнью сердца, перенесших острый инфаркт миокарда, на раннем постгоспитальном этапе // Лечащий врач. – 2012. – №7. – С. 127.
3. Шакула А. В., Некрасов В. И., Щегольков А. М., Климко В. В., Ярошенко В. П., Дергачева Л. И. Применение дигидрокверцетина в комплексном лечении гипертонической болезни // Врач. – 2007. – №5.
4. Коныртаева Н. Н., Гржибовский А. М., Каусова Г. К., Жернов В. А., Калматаева Ж. А. Гирудотерапия при болезнях системы кровообращения // Экология человека. – 2015. – №6. – С. 57–64.
5. Чиркин А. А., Коваленко Е. И., Зайцев В. В. Антиоксидантное действие гомогената расплода пчел // Веснік Віцебскага дзяржаўнага ўніверсітэта. – 2012. – № 2 (68). – С. 24–28.
6. Чиркин А. А., Коваленко Е. И., Зайцев В. В. Антиоксидантное действие гомогената расплода пчел // Апитерапия сегодня : мат-лы XVI Всероссийской научной конференции. – 2013. – C. 24–28.
7. Славинский А. А. Активированные нейтрофилы при остром инфаркте миокарда // Международный журнал экспериментального образования. – 2010. – № 7. – С. 63–63.
8. Dogan I., Karaman K., Sonmez B. et al. Relationship between serum neutrophil count and infarct size in patients with acute myocardial infarction // Nucl. med. commun. – 2009. – V. 30(10). – P. 797–801.
9. Berton G., Palmieri R., Cordiano R. et al. Acute-phase inflammatory markers during myocardial infarction: association with mortality and modes of death after 7 years of follow-up // J. Cardiovasc. Med. – 2010. – V. 11(2). – P. 111–117.
10. Baskurt O. K., Meiselman H. J. Activated polymorphonuclear leukocytes affect red blood cell aggregability // J. Leukoc. Biol. – – V. 63(1). – Р. 89–93.
11. Демина Л. Л., Гордина Е. Н., Устюжанинова Л. В. Биохимический состав гомогената трутневого расплода // Общество. Наука. Инновации (НПК-2017) : сб. статей Всероссийской ежегодной науч.-практ. конф. – Киров, 2017. – С. 35–39.
12. Литвин Ф. Б., Брук Т. М., Терехов П. А., Прохода И. А., Никитюк Д. Б., Клочкова С. В. Влияние биологически активной добавки на основе гомогената трутневых личинок на микроциркуляцию и обмен веществ у лыжников-гонщиков // Спортивная медицина: наука и практика. – 2018. – Т. 8 (№ 3). – С. 88–95.
13. Василенко Ю. К., Климова О. В., Лазарян Д. С. Биологические свойства трутневого расплода в условиях длительной гиперлипидемии // Химико-фармацевтический журнал. – 2002. – Т. 36 (№8). – С. 34–36.
14. Мещеряков Ю. И. Применение препаратов из личинок трутней и подмора пчёл при пироплазмидозах животных // Современные проблемы ветеринарной практики в АПК : мат-лы II Всероссийской научно-практической интернет-конференции практикующих специалистов. – Ставрополь : АГРУС, 2016. – С. 272–274.
15. Ефанова Н. В., Осина Л. М., Баталова С. В. Влияние трутневого гомогената на элементный и метаболический статус собак // Инновации и продовольственная безопасность. – 2019. – №2(24). – С. 58–63.
16. Солдатов Е. С., Глазкова Е. А., Пушкарева С. Ю., Мараховская И. Л., Агафонова В. С. Применение апитерапевтических препаратов у кардиологических больных // Сборник научно-исследовательских работ по пчеловодству и апитерапии. – 2018. – С. 135–138.
17. Солдатов Е. С., Фомина В. А., Глазкова Е. А., Пушкарева С. Ю., Мараховская И. Л., Агафонова В. С., Мирзабекова Д. Д. Оценка эффективности пыльцы при идиопатических нарушениях ритма у лиц молодого возраста // Сборник научно-исследовательских работ по пчеловодству и апитерапии. – 2018. – С. 143–144.
18. Леонтьева Н.В. Дигидрокверцетин – природный антиоксидант : учеб. пособ. – СПб: СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2016. – 36 с.
19. Бизюк Л. А., Королевич М. П. Антиоксидант дигидрокверцетин: клинико-фармакологическая эффективность и пути синтеза // Лечебное дело. – 2013. –№1 (29). – С. 13–19.
20. Зиновьев С. В. Гистохимическая характеристика венозного русла респираторного отдела легких экспериментальных животных, подвергнутых хроническому переохлаждению, после введения в организм дигидрокверцетина // Нанотехнологии и охрана здоровья. – 2012. – № 45. – С. 57–61.
21. Фомичев Ю. П., Никанова Л. А. и др. Сравнительный анализ антиоксидантной активности кверцетина и дигидрокверцетина при экспериментальном гипотиреозе // Universum: химия и биология : электрон. научн. журн. – 2021. – № 4(82).
22. Татаринов В. В., Орлова С. В. и др. Дигидрокверцетин как потенциальный иммунонутриент в комплексной терапии COVID-19 // Медицинский алфавит – 2021. – № 21. – С. 28–32.
23. Fanunza E., Iampietro M., Distinto S. et al. Quercetin Blocks EbolaVirus Infection by Counteracting the VP24 Interferon-Inhibitory Function // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. – 2020. – V. 64(7). – e. 00530–20.
24. Frei B., England L., Ames B. N. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1989. – 86. – P. 6377–6381.
25. Groyer E., Caligiuri G., Laschet-Khallou J., Nicoletti A. Immunological aspects of atherosclerosis // Presse. Med. – 2006. – V. 35(3 Pt 2). – P. 475–
26. Enstrom J. E., Kanim L. E., Klein M. A. Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population // Epidemiology. – 1992. – V. 3(3). – P. 194–202.
27. Ye Z., Song H. Antioxidant vitamins intake and the risk of coronary heart disease: meta-analysis of cohort studies // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. – 2008. – V. 15 (1). – P. 26–34.
28. Myint P. K., Luben R. N., Welch A. A., Bingham S. A., Wareham N. J., Khaw K. T. Plasma vitamin C concentrations predict risk of incident stroke over 10 y in 20 649 participants of the European Prospective Investigation into Cancer Norfolk prospective population study // Am. J. Clin. Nutr. – 2008. – V. 87 (1). – P. 64–
29. Севастьянов Б. Г. Выращивание личинок восковой моли и изготовление спиртового экстракта на их основе // Апитерапия сегодня (сборник 13) : мат-лы XIII Всероссийской научно-практической конференции «Успехи апитерапии», Адлер, 11–13 октября 2007 г. – г. Рыбное, 2008. – С. 118–126.
30. Спиридонов Н. А., Рачков А. К., Кондрашова М. Н. Сердечно-сосудистый препарат из восковой моли // Пчеловодство. – 1993. – №4. – С. 5–8.
31. Кондрашова М. Н. Исследование механизма действия препаратов, разработанных С. А. Мухиным // Мат-лы I научно-практической конференции по проблемам гомеопатии. – Ростов-на-Дону: изд-во журнала “Гомеопатия и электропунктура”, 1991. – С. 123–125.
32. Малиновский А. А., Угрецкий Г. Е. С. А. Мухин и его дело // Мат-лы I научно-практической конференции по проблемам гомеопатии. – Ростов-на-Дону: изд-во журнала “Гомеопатия и электропунктура”, 1991. – С. 119–122.
33. Мухин С. А. О гомеопатическом лечении болезней сердца и механизме действия гомеопатических лекарственных средств // Сб. работ, посвященный памяти доктора С. А. Мухина, под ред. В. И. Журавлева. – М., 1993. – 90 с.
34. Рыбаков Б. А. Сергей Алексеевич Мухин // Мат-лы I научно-практической конференции по проблемам гомеопатии. – Ростов-на-Дону: изд-во журнала “Гомеопатия и электропунктура”, 1991. – С. 129–131.
35. Спиридонов М. А. История старинного лекарства // Мат-лы I научно-практической конференции по проблемам гомеопатии. – Ростов-на-Дону: изд-во журнала “Гомеопатия и электропунктура”, 1991. – С. 126–128.
36. Burton G. W., Joyce A., Ingold K. U. Is vitamin E the onlylipid-soluble, chain-breaking antioxidant in human bloodplasma and erythrocyte membrane? // Arch. Biochem. Bio-phys. – 1983. – V. 221. – P. 281–290.
37. Verlangieri A. J., Bush M. J. Effects of alpha-tocopherolsupplementation on experimentally induced primaryatherosclerosis // J. Am. Coll. Nutr. – 1992. – V. 11. – P. 131–138.
38. Stampfer M. F., Hennekind C. H., Manson J. E., Colditz G. A.,Rosener B. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in women // N. Engl. J. Med. – 1993. – V. 328. – P. 1444–1449.
39. Meyer F., Bairati I., Dagenais G. R. Lower ischemic heartdisease incidence and mortality among vitamin supple-ment users // Can. J. Cardiol. – 1996. – V. 12. – P. 930–934.
40. Jialal I., Traber M., Devaraj S. Is there a vitamin E para-dox? // Curr. Opin. Lipidol. – 2001. – V. 12. – P. 49–53.
41. Meydani M. Vitamin E modulation of cardiovasculardisease // Ann. NY Acad. Sci. – 2004. – V. 1031. – P. 271–279.
42. Pryor W. A. Vitamin E and heart disease: basic science toclinical intervention trials // Free Radic. Biol. Med. – 2000. – V. 28. – P. 141–164.
43. Lee I. M., Cook N. R., Gaziano J. M., Gordon D., Ridker P. M., Manson J. E., Hennekens C. H., Buring J. E. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women’s Health Study: a randomized controlled trial // JAMA. – 2005. – V. 294 (1). – P. 56–65.
44. Glynn R. J., Ridker P. M., Goldhaber S. Z., Zee R. Y., Buring J. E. Effects of random allocation to vitamin E supplementation on the occurrence of venous thromboembolism: report from the Women’s Health Study // Circulation. – 2007. – V. 116 (13). – P. 1497–1503.
45. Boaz M., Smetana S., Weinstein T. et al. Secondary prevention with antioxidants of cardiovascular disease in endstage renal disease (SPACE): randomised placebo-controlled trial // Lancet. – 2000. – V. 356 (9237). – P. 1213–1218.
46. Bruno R. S., Leonard S. W., Atkinson J. et al. Faster plasma vitamin E disappearance in smokers is normalized by vitamin C supplementation // Free Radic. Biol. – 2006. –V. 40(4). – P. 689–697.
47. Li Y. C., Kong J., Wei M. 1,25-Dihydroxyvitamin (D)3 is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system // J. Clin. Invest. – 2002. – V. 110. – P. 229–
48. Поворознюк В. В., Снежицкий В. А., Янковская Л. В., Майлян Э. А., Резниченко Н. А., Майлян Д. Э. Значение витамина D в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2015. – №2. – С. 6–14.
49. Carbone F. et al. Potential pathophysiological role for the vitamin D deficiency in essential hypertension // World J. Cardiol. – 2014. – V. 6(5). – P. 260–276.
50. Verdoia M. et al. Vitamin D deficiency is independently associated with the extent of coronary artery disease // Eur. J. Clin. Invest. – – V.44(7). – P. 634–642.
51. Jorde R. et al. High serum 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with a favorable serum lipid profile // Eur. J. Clin. Nutr. – – V.64(12). – P. 1457–1464.
52. Yin K. Agrawal D. K. Vitamin D and inflammatory diseases // J. Inflamm. Res. – –(7). – P. 69–87.
53. Chen N. et al. Effect of vitamin D supplementation on the level of circulating high-sensitivity C-reactive protein: a metaanalysis of randomized controlled trials // Nutrients. – 2014. – V.6(6). – P. 2206–2216.
54. Mckinley M. C., Mcnulty H., McPartlin J., Strain J. J., Pentieva K., Ward M., Weir D., Scott J. M. Low-dose vitamin B-6 effectively lowers fasting plasma homocysteine in healthy elderly persons who are folate and riboflavin replete // American Journal of Clinical Nutrition. – V. 73(4). – P. 759–764.
55. Скворцов Ю. И., Королькова А. С. Гомоцистеин как фактор риска развития ИБС (обзор) // Саратовский научномедицинский журнал. – 2011. – Т. 7(3). – С. 619–624.
56. Ishihara J., Iso H., Inoue M., Iwasaki M., Okada K., Kita Y., Kokubo Y., Okayama A., Tsugane S. Intake of folate, vitamin B6 and vitamin B12 and the risk of CHD: the Japan Public Health Center-Based Prospective Study Cohort I // J. Am. Coll. Nutr. – 2008. – V. 27. – P. 127–136.
57. Lal K. J., Dakshinamurti K. The relationship between low-calcium-induced increase in systolic blood pressure and vitamin B6 // J. Hypertens. – 1995. –V. 13. – P. 327–332.
58. Lal K. J.; Dakshinamurti K., Thliveris J. The effect of vitamin B6 on the systolic blood pressure of rats in various animal models of hypertension // J. Hypertens. – 1996. – V. 14. – P. 355–363.
59. Dakshinamurti K., Lal K. J., Ganguly P. K. Hypertension, calcium channel and pyridoxine (vitamin B6) // Mol. Cell Biochem. – 1998. – V. 188. – P. 137–148.
60. Aybak M., Sermet A., Ayyildiz M. O., Karakilcik A. Z. Effect of oral pyridoxine hydrochloride supplementation on arterial blood pressure in patients with essential hypertension // Arzneimittelforschung. – 1995. – V. 45. – P. 1271–1273.
61. Dakshinamurti K., Dakshinamurti S. Blood pressure regulation and micronutrients // Nutr. Res. Rev. – 2001. – V. 14. – P. 3–44.
62. Okuda T., Sumiya T., Iwai N., Miyata T. Pyridoxine 5′-phosphate oxidase is a candidate gene responsible for hypertension in Dahl-S rats // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2004. – V. 313. – P. 647–6
63. Баскова И. П., Никонов Г. И. Механизмы регуляции гемостаза и фибринолиза секретом слюнных желез медицинской пиявки // Биохимия животных и человека. – 1991. – Вып. 15. – С. 28–39.

64. Баскова И. П., Халиль О., Никонов Г. И. Ингибирование калликреина плазмы крови человека секретом слюнных желез и экстрактом из медицинской пиявки Hirudomedicinalis // Биохимия. – 1988. – № 9. – С. 1467–1473.
65. Баскова И. П., Никонов Г. И. Дестабилаза – фермент секрета слюнных желез медицинских пиявок: гидролизуетизопептидные связи в стабилизированном фибрине // Биохимия. – 1985. – Вып. 50(3). – С. 424–431.

66. Селезнев К. Г. Лечение пиявками в домашних условиях. – СПб. : ИД «Нева», 2003. – 128 с.

67. Markwardt F. Hirudin as alternative anticoagulant -a historical review // Seminar.Thromb. Haemost. – 2002. – V. 5. – P. 405–414.