Мощная антиоксидантная защита
Дважды лауреат Нобелевской премии Лайнус Полинг, проживший 93 года и на собственном примере доказавший, что справиться с болезнями и немощью можно без помощи лекарств, утверждал, что ежегодное потребление дигидрокверцетина в количестве нескольких граммов в год, особенно в комбинации с витамином С, способствует реальному продлению активной жизни на 20-25 лет.[1]
Дело в том, что согласно одной из наиболее популярных в наши дни теорий старения (её авторы – D. Harman, 1956 г., Н. Эмануэль, 1958 г.), последнее происходит из-за накопления повреждений в клетках, нанесённых свободными радикалами с течением времени [2-4]. Реакции окисления в организме постоянно сопровождаются образованием активных форм кислорода. В норме собственная антиокисдантная система человека легко с ними справляется: их избыточное количество устраняется специальными ферментами – дисмутазой, каталазой и пероксидазой. Оставшиеся радикалы нейтрализуются в клетке витамином С, а за её пределами – витаминами А и Е. Поэтому компания «Парафарм» выпускает дигидрокверцетин в сочетании именно с этими витаминами.
Однако проблема современного человека состоит в том, что факторов, увеличивающих численность свободных радикалов в организме (радиационное облучение, курение, стресс, приём некоторых лекарственных средств, плохая экология, нерациональное питание и прочие), становится год от года всё больше, а антиоксидантов в нашей пище – всё меньше.
В этой ситуации приём дигидрокверцетина способен стать настоящей палочкой-выручалочкой. Две независимые американские лаборатории в 2008-2009 годах доказали, что по своей антиоксидантной активности вещество превосходит своих ближайших конкурентов в 11 и более раз [5].
Каким образом биофлавоноид борется со свободными радикалами? Оказывается, вещество способно перехватывать активные формы кислорода, а ещё – образовывать комплексы с ионами металлов, ускоряющими окислительные процессы [6].
Улучшение функционального состояния сердечно-сосудистой системы
Здоровые сосуды – одно из главнейших условий хорошего самочувствия человека. Именно они доставляют клеткам организма питательные вещества и кислород. Специалисты утверждают, что любое заболевание так или иначе связано с нарушением циркуляции крови, замедлением или остановкой её тока и одновременным торможением движения межклеточных жидкостей. Патогенным микроорганизмам легче проникнуть в ткани и органы, если кровь течёт еле-еле. Известный отечественный учёный и исследователь А. С. Залманов писал: «Ключом ко всем клеточным перерождениям общей патологии является недостаточность капиллярного орошения в организме» [7].
Восстановление кровотока в капиллярах, их проницаемости, укрепление сосудов, а также улучшение реологических свойств крови (вязкости и стабильности) – вот ключ к успешному лечению любой болезни. И здесь поистине неоценима помощь, которую способен оказать дигидрокверцетин. Доказано, что вещество:
- тормозит развитие любого воспалительного процесса, в том числе воспаления сосудистой стенки – основной причины развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний согласно Д. Ланделлу [8];
- снижает вязкость крови [9];
- продлевает жизнь капилляров и активизирует их работу за счёт защиты клеточных оболочек [10];
- восстанавливает проницаемость стенок сосудов и капилляров [10];
- улучшает циркуляцию крови, в том числе в капиллярах [11];
- защищает оболочки клеток, в том числе клеток крови и клеток, выстилающих сосуды изнутри, от разрушения [10];
- почти на 50% снижает активность фермента, ответственного за синтез «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности), снижая тем самым концентрацию последнего в крови [12];
- достоверно снижает показатели содержания глюкозы в крови и повышает устойчивость сосудов к её повреждающему воздействию (А. А. Уминский, 2007 г.) [13].
Разжижение крови: как дигидрокверцетин даёт фору аспирину
Чтобы понять, каким образом дигидрокверцетин и до боли знакомый всем сердечникам аспирин влияют на вязкость крови, вспомним, что собой представляет эта физиологическая жидкость.
Кровь – некая суспензия, которая состоит из жидкой среды – плазмы и взвеси клеток. 93% этих клеток составляют красные кровяные тельца – эритроциты, доставляющие кислород из лёгких в ткани и углекислый газ из тканей в лёгкие. В норме оболочки эритроцитов и внутренняя стенка сосудов несут отрицательные заряды. Это не позволяет клеткам крови сближаться друг с другом и с сосудистой стенкой (электрораспор). Дело в том, что согласно законам физики, одноимённые заряды (+ и +, – и –) отталкиваются, разноимённые (+ и –) – притягиваются. Если поверхность эритроцита теряет заряд отрицательной полярности, красные кровяные тельца начинают слипаться (агрегироваться) друг с другом, в капиллярах образуются заторы, перекрывающие ток крови. Нарушается доставка питательных веществ и кислорода к ткани. Итогом объединения эритроцитов становится повышение вязкости крови, тромбообразование и замедление кровотока. А это, как мы уже говорили, – толчок к развитию многих заболеваний.
Доказано, что дигидрокверцетин блокирует снятие заряда с эритроцита, предупреждая тем самым слипание красных кровяных телец и образование тромбов [14]. Было проведено исследование эффективности применения дигидрокверцетина в реабилитации пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших операцию на коронарных сосудах по восстановлению кровообращения [15]. Установлено, что биофлавоноид ускоряет движение крови по микрососудам, снижает количество патологических включений в эритроцитах, уменьшает слипаемость красных кровяных телец, ослабляет застойные явления, способствует устранению микроскопических поражений сосудов.
Изучением влияния терапевтических доз аспирина на вязкость крови занимались научные сотрудники Ярославского государственного педагогического университета им. К. Д. Ушинского И. А Тихомирова, Е. П. Петроченко, С. Г. Михайлова [16]. Оказалось, что широко применяемое в современной кардиологии вещество:
- на 24,3% увеличивает степень слипаемости (агрегации) эритроцитов;
- на 17,9% повышает вязкость крови;
- на 44,6% снижает текучесть крови.
Учёным удалось обнаружить лишь один положительный эффект аспирина, который впрочем никак не влиял на текучесть крови: увеличение деформируемости эритроцитов. Дело в том, что диаметр красных кровяных телец в 2 раза превышает просвет капилляра. Для того, чтобы добраться до отдалённых участков кровеносной системы, эритроцитам приходится менять свою форму, деформироваться и буквально проползать по одиночке по капиллярам, раздвигая их стенки. Как доказали ученые А. А. Кубатиев и Н. А. Тюкавкина в 1999 году, биофлавоноид уменьшает слипание тромбоцитов, что важно для предупреждения инфаркта. Все это делает Дигидрокверцетин Плюс действенным средством профилактики целого ряда сосудистых заболеваний!
Преимущества дигидрокверцетина перед аспирином очевидны.
Улучшение метаболизма костной ткани
Некоторые исследования дигидрокверцетина показывают, что вещество способно положительно влиять на костный метаболизм – процессы постепенного обновления костной ткани.
Так, научный эксперимент учёных из Австрии, Швеции и Испании M. Satue, M. delMarArriero, M. Monjo, J. M. Ramis в 2013 году позволил установить, что биофлавоноид тормозит образование костных клеток, разрушающих костную ткань – остеокластов — и их деятельность. При этом способствует образованию остеобластов – костных клеток, осуществляющих восстановительные работы в костной ткани [17].
Исследование 2017 года (Y. J. Wang, H. Q. Zhang с соавторами) также показало, что дигидрокверцетин способен стимулировать превращение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в остеобласты [18].
В ноябре 2018 года группа китайских учёных C. Cai, C. Liu, L. Zhao с коллегами провели эксперимент на мышах [19]. Самкам животных удалили оба яичника. Через месяц отметили значительную потерю у грызунов массы трабекулярной костной ткани. Одной части животных стали давать физраствор, другой – дигидрокверцетин. Приём биофлавоноида подопытными экспериментальной группы способствовал заметному увеличению плотности костной ткани, чего не наблюдалось в контрольной группе. Исследование in vitro этими же специалистами показало, что дигидрокверцетин подавляет формирование остеокласта и угнетает функцию названной клетки. Учёные считают, что вещество может быть использовано в терапии постменопаузального остеопороза.
Защита нервных клеток и нормализация когнитивных функций
Установлено, что дигидрокверцетин способствует увеличению количества и качества связей нервных клеток в главных областях головного мозга и тем самым предотвращает прогрессирование нейродегенеративных патологий и содействует улучшению внимания, памяти, мышления.
В Институте мозга человека РАМН было организовано исследование эффективности применения биофлавоноида у людей с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. 29 человек 66–69 лет в течение 3 недель принимали названное вещество по 80 мг в сутки. Было отмечено уменьшение выраженности эмоциональных расстройств, головной боли, головокружений, проявлений нервно-психического истощения и физического изнеможения. Улучшились показатели внимания, оперативной памяти, интеллектуальной и ассоциативной деятельности [20].
Британские учёные из Университета Рединга J. Robert, A. Williams, P. E. Jeremy с коллегами в ходе экспериментов на животных (самцы крыс) показали, что оральное применение дигидрокверцетина оказывает такое же действие на мозг (вызывает схожие изменения электрической активности мозга), как и приём известных лекарственных средств для лечения дегенеративных и психических заболеваний мозга (старческого слабоумия, болезней Паркинсона, Альцгеймера, депрессий) – селегилина, галантамина, такрина, амантадина, амитриптилина, имипрамина и мемантина [21]. Названные вещества обладают широким диапазоном побочных действий. В отличие от них, биофлавоноид абсолютно безопасен. Эти результаты позволяют причислить дигидрокверцетин к соединениям с антидепрессантными и антипаркинсоническими свойствами.
Специалисты Томского национального исследовательского медицинского центра РАН М. Б. Плотников, С. В. Логвинов, Н. В. Пугаченко, проведя опыты на крысах, доказали, что биофлавоноид в сочетании с витамином С значительно уменьшает число необратимых изменений нейронов при ишемии головного мозга, улучшает работоспособность мыслительного органа [22]. А при поражениях головного мозга, вызванных нарушением мозгового кровообращения, вещество в комбинации с аскорбиновой кислотой способно уменьшить головокружение и утомляемость, улучшить когнитивные функции.
Улучшение зрения
Неоценимую помощь способен оказать дигидрокверцетин в терапии офтальмологических заболеваний. Вещество повышает остроту зрения, улучшает чувствительность и проводимость зрительного нерва, восстанавливает повреждённые ткани глаза, укрепляет его мышцы и связки, предотвращает кровоизлияния в сетчатку органа зрения, способствует его быстрому рассасыванию, снимает усталость и спазм аккомодации, улучшает сумеречное зрение.
Профессор, д. м. н. И. Г. Овечкин с коллегами предложил использовать биодобавки с дигидрокверцетином для коррекции функциональных нарушений органов зрения [23]. Учёные провели исследование с участием 152 человек: 30 из них – пациенты со зрительной утомляемостью (астенопией), 122 – представители профессий, требующих значительного зрительного напряжения (водители, лётчики-истребители, профессиональные пользователи ПК). Часть из них составила экспериментальную группу. Им был назначен курсовой приём добавки с дигидрокверцетином. Другая часть – участники контрольной группы – продолжали заниматься привычным трудом и не принимали ничего. В первой группе наблюдалось повышение остроты зрения вдаль (отметил 71% участников), субъективное ощущение улучшения зрения (отметил 81% испытуемых), улучшение сумеречного зрения и адаптации к темноте (71%), повышение «качества зрительной жизни» (90%), снижение зрительной утомляемости (69%). Уровень зрительной работоспособности повысился на 1,2-8,4%.
В 2005 году журнал The Journal of biological chemistry опубликовал исследование B. F. Godley, F. A. Shamsi и других учёных, посвящённое защитному действию дигидрокверцетина на клетки сетчатки человеческого глаза при ультрафиолетовом излучении [24]. Культуры человеческих эпителиальных клеток сетчатки были подвергнуты излучению видимым спектром световой волны (390-550 Нм при мощности 2,8 мВт/см2) на протяжении 6 часов. В часть из этих клеток был предварительно добавлен дигидрокверцетин в количестве 10 мг. Оказалось, что биофлавоноид обеспечивал полную защиту белков хрусталика глаза в течение всего эксперимента. Дело в том, что хрусталик на 98% состоит из белков. Эти белки легко повреждаются свободными радикалами, свёртываются. Хрусталик теряет прозрачность, развивается катаракта. Дигидрокверцетин же, как уже говорилось выше, является мощным антиоксидантом.
Уничтожение болезнетворных бактерий и вирусов
Известный учёный, натуропат, геронтолог, д. м. н. А. С. Залманов по поводу терапии инфекционных заболеваний говорил: «Прежде чем применить лечение антибиотиками, дайте действовать полибиотикам. Для этого нужно восстановить кровообращение в капиллярах, то есть очистить кровь, восстановить её циркуляцию, удалить из крови вредные вещества, открыть дорогу фагоцитозу, омыть микробы циркулирующей плазмой; тогда она склеит, преципитирует (переведёт молекулы чужеродных микроорганизмов, вирусов в осадок), обезвредит и устранит вторгшихся микробов, как вода в реке устраняет свои нечистоты, потому что в каждой капле крови больше антител, чем во всех лабораториях мира». С названными задачами дигидрокверцетин также легко справляется.
Вещество не только улучшает циркуляцию крови в капиллярах, очищает её от вредных примесей («плохого» холестерина, глюкозы), но и обладает способностью убивать некоторые виды патогенных бактерий и вирусов, а также благоприятствует развитию и росту молочнокислой микрофлоры. Это доказали результаты исследования специалистов Всероссийского научно-исследовательского института молочной промышленности [25].
Учёные заражали образцы стерилизованных сливок с массовой долей жира 10% различными видами патогенных или молочнокислых бактерий. Затем в одну часть полученного продукта (экспериментальные образцы) добавлялся дигидрокверцетин из расчёта 200 мг/кг (0,02%). В другую (контрольные образцы) биофлавоноид не вводился. Итоги приведены в таблице.
№ п/п Микроорганизмы Результаты
(экспериментальные образцы)
Болезнетворные
- Escherichiacoli (возбудитель заболеваний мочеполовых органов) гибель 11,8% бактерий
- Salmonella (возбудитель сальмонеллёза) нет гибели
- Staphylococcusaureus (возбудитель гнойно-воспалительных процессов) гибель – 91%
- Listeria monocytogenes (возбудитель листериоза) гибель – 30%
Молочнокислые Строение клеток бактерий осталось без изменений; отмечался более высокий показатель жизнеспособности клеток по сравнению с контрольными образцами. Количество выживших клеток соответствовало ГОСТ Р 5133199
- Lactobacillusbulgaricus («болгарская палочка»)
- Streptococcusthermophilus
- Сочетание Lactobacillusbulgaricus и Streptococcusthermophilus в соотношении 1:4
В исследовании 2009 года, проведённом H. Kuspradini и T. J. Mitsunaga, было показано, что в концентрации 9,3-42,7 мкг/мл дигидрокверцетин подавляет рост возбудителя кариеса бактерии Streptococcus sorbinus, а в концентрации 27,4-57,3 мкг/мл тормозит активность фермента GTase, вырабатываемого кариесогенными бактериями [26]. Этот фермент продуцирует высоковязкие нерастворимые полисахариды, которые, словно клей, крепко прилепляют микробы к поверхности зубов. Учёные рекомендуют использовать биофлавоноид в качестве эффективного средства профилактики кариозного поражения зубов.
Специалисты Научно-исследовательского института гриппа Северо-Западного отделения РАН О. И. Киселёв, В. А. Бабкин с коллегами в 2010 году исследовали противовирусные свойства дигидрокверцетина [27]. 20 белых мышей предварительно заражали летальными вирусами гриппа А и В. Десяти животным (экспериментальная группа) ввели дигидрокверцетин. Оставшиеся грызуны (контрольная группа) не получили биофлавоноид. Через 15 дней подвели итоги наблюдений. Оказалось, что в экспериментальной группе смертность среди подопытных зверей была значительно ниже, чем в контрольной, а продолжительность жизни, напротив, выше. Защитное действие дигидрокверцетина было сопоставимо с активностью препарата сравнения «Ремантадин», а в случае с гриппом А даже превосходило её. Протективная активность биофлавоноида в отношении вируса гриппа В была сопоставима с таковой у «Рибавирина». Учёные отмечают, что на практике иметь дело с такими высокими дозами гриппа приходится крайне редко – это позволяет предполагать высокую защитную активность дигидрокверцетина при лечении гриппа у людей.
Повышение иммунитета
Иммуномодулирующие свойства дигидрокверцетина осуществляются посредством нормализации антиоксидантной системы организма. Установлено, что биофлавоноид способствует:
- активации выработки антител и интерферона, а также специальных клеток иммунной системы – Т-хеллеров и нейтрофилов (обеспечивают иммунный ответ на атаку вирусов и бактерий);
- защите ДНК клеток от продуктов обмена веществ;
- повышению устойчивости слизистых оболочек и кожи к инфекциям;
- уменьшению повреждающего действия инфекции на ткани организма и активности воспалительного процесса;
- частичному восстановлению нарушенных функций фагоцитов (клетки иммунной системы, поглощающие бактерии, вирусы, погибающие и мёртвые клетки) и концентрации дендритных клеток (указывают другим клеткам иммунной системы на чужеродные антигены), а также специфических белков иммунной системы.
Специалисты Онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН, а также Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова рекомендуют использовать антиоксиданты в комплексной терапии онкологических заболеваний [28]. Дигидрокверцетин позволяет улучшить качество жизни пациентов, снизить проявление токсических побочных эффектов химиопрепаратов, регулировать процессы образования и нейтрализации свободных радикалов, оказывает иммуномодулирующее влияние [29].
Согласно исследованию маммолога, онколога, к. м. н. С. Ч. Майкопаровой, при применении химиотерапии в сочетании с дигидрокверцетином у пациентов значительно реже наблюдались симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, нарушения сна, инфекционные осложнения, потливость, общая слабость, нарушение сердечного ритма, боль в области сердца, желудка, подреберной области. Повышалась работоспособность, двигательная активность, появлялось ощущение прилива сил, улучшалось настроение, появлялся интерес к окружающему [30].
Действие мощного природного антиоксиданта и ангиопротектора в препарате Дигидрокверцетин Плюс дополнено и усилено витаминами-антиоксидантами Е и С. Биокомплекс обеспечивает надёжную профилактику заболеваний, вызванных действием свободных радикалов и сосудистыми патологиями, замедляет процессы старения в организме, продлевает период активной жизни.
Список литературы:
- Pauling L. How to live longer and feel better. – New York: NY: Avon Books, 1986.
- Harman D. Free radical theory of aging: effect of free radical inhibitors on the mortality rate of male LAF, mice // Journal of Gerontology. 1968. Vol. 23. P. 476–482.
- Harman D . Free radical theory of aging // Mutation Research. 1992. Vol. 275(3–6). P. 257–266.
- Emanuel N. M. Free radicals and the action of inhibitors of radical processes under pathological states and aging in living organisms and in man // Quarterly Review of Biophysics. 1976. Vol. 9. P. 283–308.
- Костыря О. В., Корнеева О. С. О перспективах применения дигидрокверцетина при производстве продуктов с пролонгированным сроком годности // Вестник ВГУИТ. 2015. №4. С. 165–170.
- Topal F., Nar M., Gocer H., Kalin P., Kocyigit U. M., Gülçin İ., Alwasel S. H. Antioxidant activity of taxifolin: an activity-structure relationship // Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry. 2016. Vol. 31(4). P. 674–683.
- Залманов А. С. Тайная мудрость человеческого организма. Глубинная медицина – СПб.: Наука. С.-Петербургское отделение, 1991. – 240 с.
- Gupta M. B., Bhalla T. N., Gupta G. P., Mitra C. R., Bhargava K. P. Anti-inflammatory activity of taxifolin // Japanese Journal of Pharmacology. 1971. Vol. 21(3). P. 377–382.
- Плотников М. Б., Тюкавкина Н. А., Алиев О. И., Маслов М. Ю., Алифирова В. М., Васильев А. С., Плотников Д. М. Клиническая эффективность нового гемореологического препарата «Асковертин» у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. №12. С. 33–37.
- Колхир В. К., Тюкавкина Н. А., Быков В. А. и др. Диквертин — новое антиоксидантное и капилляропротекторное средство // Химико-фармацевтический журнал. 1995. № 9. С. 61–64.
- Плотников М. Б., Маслов М. Ю., Алиев О. И., Васильев А. С., Тюкавкина Н. А. и др. Поиск и изучение средств растительного происхождения, обладающих гемореологической активностью // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. № 3. С. 32–35.
- Theriault A., Wang Q., Van Iderstine S. C., Chen B., Franke A. A., Adeli K. Modulation of hepatic lipoprotein synthesis and secretion by taxifolin, a plant flavonoid // Journal of Lipid Research. 2000. Vol. 41. P. 1969–1979.
- Уминский А. А., Хавстеен Б. Х., Баканёва В. Ф. Биохимия флавоноидов и их значение в медицине: монография. – Пущино: Фотон-век, 2007. – 262 с.
- Изучение гепатопротекторного действия и влияния на кровоток Дигидрокверцетина при потреблении токсической дозы алкоголя (водки) / Медицинский Радиологический Научный Центр, НПК «Медбиофарм», – Обнинск, 2008.
- Исследование эффективности применения дигидрокверцетина в комплексных программах медицинской реабилитации больных ишемической болезнью сердца после операции реваскуляризации миокарда на санаторном этапе. URL : https://refdb.ru/look/2609445.html
- Тихомирова И. А., Петроченко Е. П.,Михайлова С. Г. Влияние аспирина на реологические свойства крови в норме и при ишемизации сосудов сердца // Ярославский педагогический вестник. Серия Естественные науки. Биологические науки. 2009. Вып. 1. С. 98–102.
- Satué M., del Mar Arriero M., Monjo M., Ramis J. M. Quercitrin and taxifolin stimulate osteoblast differentiation in MC3T3-E1 cells and inhibit osteoclastogenesis in RAW 264.7 cells // Biochemical Pharmacology. 2013. Vol. 86 (10). P. 1476–1486.
- Wang Y. J., Zhang H. Q., Han H. L., Zou Y. Y., Gao Q. L., Yang G. T. Taxifolin enhances osteogenic differentiation of human bone marrow mesenchymal stem cells partially via NF-kappaB pathway // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2017. Vol. 490. P. 36–43.
- Cai C., Liu C., Zhao L., Liu H., Li W., Guan H., Zhao L., Xiao J. Effects of Taxifolin on Osteoclastogenesis in vitro and in vivo // Frontiers in Pharmacology. 2018. URL : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2018.01286/full
- Комплексное клиническое и психофизиологическое исследование терапевтических эффектов БАД «КАПИЛАР» у неврологических больных с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью / Институт мозга человека РАН. – Санкт-Петербург, 2001. – 2 с.
- Williams R. J., Spencer J. P. E. Flavonoids, cognition, and dementia: Actions, mechanisms, and potential therapeutic utility for Alzheimer disease // Free Radical Biology and Medicine. 2012. Vol. 52 (1). P. 35–45.
- Плотников М. Б., Логвинов С. В., Пугаченко Н. В., Маслов М. Ю., Алиев О. И., Тюкавкина Н. А. Церебропротекторные эффекты смеси диквертина и аскорбиновой кислоты // Фармакология и токсикология. 2000. № 130 (11). С. 543–547.
- Овечкин И. Г., Дергачева Л. И., Тихонов В. П. Применение биологически активной добавки «Окулист» для коррекции функциональных нарушений органа зрения. – Москва, 2007. – 7 с.
- Godley B. F., Shamsi F. A., Liang F.-Q., Jarrett S. G., Davies S., Boulton M. Blue light induces mitochondrial DNA damage and free radical production in epithelial cells // Journal of Biological Chemistry. 2005. Vol. 280 (22). P. 21061–21066.
- Костыря О. В., Корнеева О. С. О перспективах применения дигидрокверцетина при производстве продуктов с пролонгированным сроком годности // Вестник ВГУИТ. 2015. № 4. С. 165–170.
- Kuspradini H., Mitsunaga T., Ohashi H. Antimicrobial activity against streptococcus sobrinus and glucosyltransferase inhibitory activity of taxifolin and some flavanonol rhamnosides from kempas (koompassia malaccensis) extracts // Journal of Wood Science. 2009. Vol. 55. P. 308–313.
- Киселёв О. И., Бабкин В. А., Зарубаев В. В., Остроухова Л. А. Средство для профилактики и лечения гриппа А и В: патент 2380100 (РФ). // Б. И. 2010. №3.
- Кушлинский Н. Е., Арзамасцев А. П., Бабаян Т. О., Родионова Г. М. Применение антиоксидантов в комплексном лечении онкологических больных // Фармация. 1998. №3. С. 39–40.
- Конторщикова К. Н., Алясова А. В., Майкопарова С. Ч. Патогенетическое обоснование противоопухолевого действия дигидрокверцетина // Нижегородский медицинский журнал. 2008. № 5. С. 116–118.
- Алясова А. В., Майкопарова С. М., Конторщикова К. Н. Применение дигидрокверцетина у больных раком молочной железы // X Российский онкологический конгресс 21–23 ноября. – Москва, 2006. – 2 с.
|
Лек. форма
|
Дозировка
|
Кол-во, шт.
|
Производитель
|
|
таблетки
|
250 мг
|
100
|
ООО «ПАРАФАРМ» (Россия)
|
Действующие вещества:
- дигидрокверцетин – 25 мг;
- кислота аскорбиновая (витамин С) – 10 мг;
- α-токоферола ацетат (витамин Е) – 4 мг.
Аналоги по АТХ
- А13 Общетонизирующие препараты
- А11H Прочие витамины
- В01АX Прочие антикоагулянты
- B01AC Ингибиторы агрегации тромбоцитов
- С02 Антигипертензивные препараты
- С05 Ангиопротекторы
- С05В Препараты, применяемые при варикозном расширении вен
- С05С Препараты, снижающие проницаемость капилляров
- С05СА Биофлавоноиды
- С10А Гипохолестеринемические и гипотриглицеридемические препараты
- L Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
- R07A Другие препараты для лечения заболеваний органов дыхания
- S01L Препараты, применяемые при сосудистых нарушениях в офтальмологии
Фармакологическая группа
- БАДы – продукты растительного, животного или минерального происхождения
- Антиагреганты
- Антикоагулянты
- Антигипоксанты и антиоксиданты
- Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции
- Антиаритмические препараты
- Витамины и витаминоподобные средства
- Гиполипидемические средства
- Иммуномодуляторы
- Корректоры нарушений мозгового кровообращения
- Общетонизирующие средства и адаптогены
- Офтальмологические препараты
- Противоопухолевые средства растительного происхождения
- Радиопрофилактические и радиотерапевтические средства
- Средства для коррекции нарушений при алкоголизме, токсико- и наркомании
Состав
|
Таблетки с гладкой поверхностью
|
мг/табл.
|
|
Активные вещества:
|
|
|
дигидрокверцетин
|
25,0
|
|
кислота аскорбиновая (витамин С)
|
10,0
|
|
a-токоферола ацетат
|
4,0
|
|
Вспомогательные вещества:
|
|
|
лактоза
|
201,0
|
|
кальций стеариновокислый Е470
|
5,0
|
|
метилцеллюлоза Е461
|
3,15
|
|
твин 80 Е433
|
1,5
|
|
двуокись титана Е171
|
0,35
|
Описание лекарственной формы
Таблетки: покрытые оболочкой, светло-желтого цвета с вкраплениями от бледно- до темно-бежевого цвета.
Фармакологическое действие
Защита клеток и тканей от свободнорадикального повреждения; замедление процессов старения и профилактика возрастных заболеваний, в том числе кардиологических; улучшение микроциркуляции крови, укрепление стенок сосудов, в частности и капилляров; гипохолестеринемическое и противотромботическое действие; противовоспалительное и противоаллергическое действие, укрепление иммунитета; стимуляция обновления и восстановления соединительной ткани (включая костную и хрящевую); ослабление повреждающих эффектов избыточного сахара в крови, профилактика сахарного диабета, активизация нервных процессов и общеукрепляющее и тонизирующее действие на организм.
Действие на организм
ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН ПЛЮС оказывает на организм широкий спектр оздоровительных эффектов, обусловленных его мощной антиоксидантной активностью [1–6]. Окислительный стресс является одним из ключевых механизмов развития воспаления, которое, в свою очередь, может опосредовать большинство хронических заболеваний, включая рак, диабет, сердечно-сосудистые, неврологические и легочные заболевания [7, 8]. Поэтому подавление оксидативных процессов в организме является важным звеном в терапии и профилактике многих нарушений здоровья.
Кроме того, антиоксидантные свойства ДИГИДРОКВЕРЦЕТИНА ПЛЮС отвечают за замедление естественного процесса старения. Препарат тормозит перекисное окисление липидов, входящих в мембраны всех клеток, и таким образом предупреждает их свободнорадикальное повреждение активными формами кислорода (АФК). АФК, образующиеся в большом количестве, разрушают мембраны клеток и ткани организма. Причем, чем выше скорость образования свободных радикалов, тем больше погибает здоровых клеток и тканей, тем быстрее человек стареет и чаще болеет [3]. Поэтому поглощение свободных радикалов ДИГИДРОКВЕРЦЕТИНОМ ПЛЮС работает на продление молодости.
Немаловажную роль в борьбе со многими заболеваниями как воспалительного, так и дегенеративно-дистрофического характера, в особенности в профилактике и терапии патологий сердечно-сосудистой системы, играет капилляропротекторное действие ДИГИДРОКВЕРЦЕТИНА ПЛЮС и его способность улучшать микроциркуляцию. Эти свойства препарата обусловлены следующими механизмами:
1) антиоксидантная защита мембран клеток сосудистой стенки [3];
2) ингибирование действия ферментов, которые разрыхляют соединительную ткань стенок кровеносных сосудов, что ведет к уменьшению проницаемости и ломкости капилляров, а также активация фермента, способствующего «созреванию» коллагена (синергизм действия ДГК и аскорбиновой кислоты), что помогает поддержанию прочности, эластичности и нормализации проницаемости сосудистой стенки [9];
3) улучшение тонуса и способности к расслаблению (вазодилатации) гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов [10];
4) снижение вязкости крови, уменьшение агрегации эритроцитов и тромбоцитов [11–13]; 5) нормализация липидного профиля крови и предупреждение образования холестериновых бляшек на стенках сосудов (антиатерогенное действие) [14];
6) увеличение среднего диаметра капилляров (на 11%), плотности капиллярной сети (на 23%), а также процента капилляров диаметром 3–9 мкм (проходимых для эритроцитов; на 42%) [15].
ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН ПЛЮС прошел исследования в Антидопинговом центре РФ (экспертное заключение № S506S) и рекомендован к применению спортсменам для достижения высоких результатов в спорте.
Таким образом, ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН ПЛЮС – это антиоксидантный комплекс, обладающий широким спектром фармакологической активности, общеукрепляющим, тонизирующим и восстанавливающим действием на организм. Его профилактические и оздоровительные эффекты в отношении сердечно-сосудистых, бронхолегочных, инфекционных, метаболических, опорно-двигательных и других заболеваний, а также иммунных нарушений обусловлены синергетическим действием трех его компонентов – дигидрокверцетина, витаминов С и Е.
Свойства компонентов
Дигидрокверцетин – биофлавоноид, извлекаемый из комлевой части даурской и сибирской лиственниц. Эталонный антиоксидант, превосходящий по своей противорадикальной активности другие известные антиоксиданты в 10 и более раз [4, 6].
Известен своими выраженными профилактическими, терапевтическими и реабилитирующими эффектами в отношении возрастных, воспалительных, инфекционных и других заболеваний, в которые входят:
– сердечно-сосудистые патологии, в частности ишемическая болезнь сердца [16–19], синдром повышенной вязкости крови, тромбоз [20, 30], венозная недостаточность [31], атеросклероз [14, 18, 26], церебральная ангиопатия – поражение сосудов головного мозга, выступающее причиной внутримозговых кровоизлияний, или геморрагического инсульта [21], ишемия головного мозга [22, 23] и другие нарушения мозгового кровообращения [30], гипертония [23–26], инфаркт миокарда [27–29], гипертрофия сердца и фиброз желудочков [32], диабетическая кардиомиопатия [33] и др.;
– заболевания дыхательной системы, в частности бронхит, пневмония [34, 35], в том числе пневмония, ассоциируемая с COVID-19 [9];
– онкологические заболевания [7, 36–40, 47, 50], кроме того, дигидрокверцетин применяется для нейтрализации побочных эффектов радио- и химиотерапии [41];
– офтальмологические заболевания [42–45], применение дигидрокверцетина у больных с ретинопатией дает хороший эффект благодаря нормализации тонуса сосудистой стенки и кровотока.
Дигидрокверцетин обладает выраженными противовоспалительными [7, 8, 50], противовирусными, антибактериальными и противогрибковыми свойствами [1, 46, 47, 48], положительно влияет на иммунный статус человека [9], нейтрализует воздействие токсических веществ и радиации [6, 41, 47], эффективен в борьбе с аллергией [49].
Он защищает ткани организма от повреждающего воздействия избыточного сахара в крови, снижает вероятность заболевания диабетом, облегчает течение уже развившихся форм [51]. Выявлены полезные свойства дигидрокверцетина в отношении ЖКТ: он защищает от повреждения слизистую оболочку желудка [4] и положительно влияет на молочнокислую микрофлору кишечника [1]. Также этот биофлавоноид способствует укреплению и восстановлению соединительной ткани [52], и в частности положительно влияет на костный метаболизм и остеогенез (процесс костеобразования), повышая плотность костной ткани [53–55]. Положительно влияет на нервную систему, оказывает нейро- и церебропротекторное, антидепрессантное и противотревожное, антипаркинсоническое, антимингренозное действие, активизирует работу мозга, улучшая когнитивные функции: память, внимание, мышление [22, 56, 57]. Усиливает действие многих полезных веществ, в частности витаминов С и Е [22, 58].
Аскорбиновая кислота (витамин С) – один из важнейших микронутриентов, является коферментом широкого ряда метаболических процессов. Это мощный антиоксидант, способствующий укреплению стенок сосудов [59–61]. Участвует в производстве большинства гормонов (включая адреналин, серотонин, тестостерон и эстрогены); необходим для защиты от бактериальных и вирусных инфекций, нормального функционирования соединительной ткани, в том числе костной [62].
α-токоферола ацетат (витамин Е) – антиоксидант, защищающий клетки от повреждения свободными радикалами и старения [63, 64], снижает свертываемость крови, тем самым препятствуя закупориванию сосудов, укрепляет стенки кровеносных сосудов, предотвращает образование холестериновых бляшек, способствует рассасыванию тромбов, улучшает кровообращение в тканях и органах [52–55], тонизирует мышцы, устраняет судороги, ускоряет мышечную регенерацию [65–68].
Рекомендуется
Показания к применению: в качестве биологически активной добавки – источника дигидрокверцетина и дополнительного источника аскорбиновой кислоты и витамина Е – рекомендуется:
- в качестве профилактического средства для замедления процесса старения организма, при утомлении и снижении защитных сил, принимать по 1–2 таблетки 2 раза в день курсами по 2–3 недели. Перерыв между курсами 10–15 дней. Результат: восстанавливает физиологические функции капиллярных сетей и клеток организма;
- при хронической ишемической болезни сердца, стенокардии, сердечной недостаточности, нарушении сердечного ритма. Принимать в комплексной терапии с другими препаратами по 2 таблетки 4 раза в день в течение всего периода лечения. Результат: усиливает действие основных лекарственных средств за счет улучшения их доставки к каждой клетке. Уменьшает вязкость крови, улучшает работу сердца, восстанавливает сердечный ритм;
- при гипертонии. Принимать по 2 таблетки 3 раза в день в течение всего периода лечения как самостоятельно, так и в комплексной терапии с другими препаратами для усиления их действия. Результат: улучшает микроциркуляцию крови, что позволяет получать устойчивые положительные результаты в снижении артериального давления; уменьшает вероятность рецидивов;
- при острых заболеваниях, таких как инсульт, инфаркт, пневмония, бронхит, почечная недостаточность. Принимать до 3 таблеток 3 раза в день. Результат: восстанавливает микроциркуляцию, улучшает отток метаболитов от пораженных органов, нормализует обмен веществ в клетках;
- в период реабилитации после перенесенного инсульта или инфаркта. Принимать по 4 таблетки 2 раза в день до полного восстановления функций организма. Результат: нормализует проницаемость капилляров, тормозит развитие дистрофических и склеротических изменений в тканях;
- при резкой головной боли, мигрени, неврозе, связанных со спазмами сосудов. Принимать однократно до 5 таблеток сразу. В случае необходимости прием препарата можно повторить через 2–3 часа. Результат: помогает быстро восстановить микроциркуляцию крови и улучшить обменные процессы в клетках головного мозга;
- при воспалительных, склеротических, дистрофических заболеваниях глаз. Принимать по 2 таблетки 2 раза в день в течение всего периода лечения. Результат: улучшает чувствительность и проводимость зрительного нерва, повышает остроту зрения, ускоряет рассасывание кровоизлияний;
- при воздействии на организм токсических веществ, радиации, активном и пассивном курении. Принимать по 3 таблетки 2 раза в день постоянно или в период воздействия отравляющих веществ. Результат: активизирует выведение токсических веществ и подавляет влияние негативных факторов за счет усиления микроциркуляции крови и уничтожения свободных радикалов;
- для усиления воздействия физиотерапии и нейтрализации ее побочных последствий, в т. ч. при электрофорезе, фонофорезе, лазеротерапии, магнитотерапии и светотерапии. Принимать однократно 2–4 таблетки за 1,5–2 часа перед каждой процедурой;
- при предрасположенности к онкологическим заболеваниям. Профилактически принимать по 2–3 таблетки 2–3 раза в день курсами по 20–30 дней 2–3 раза в год;
- при курсах химио- и радиотерапии. Принимать до 6 таблеток перед каждой процедурой за 2–3 часа до нее и 2 таблетки на ночь. После окончания курса принимать по 2 таблетки 3 раза в день в течение 20–30 дней. При необходимости курс продлить;
- при онкологических заболеваниях. Рекомендуется в составе комплексной терапии, вместе с основным лечением, принимать до 3 таблеток 3 раза в день курсами не менее 20 дней с перерывами 1 месяц. Перед применением следует проконсультироваться с врачом.
Все дозировки носят рекомендательный характер. Перед приемом рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом.
Противопоказания:
индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Осторожно принимать при почечной недостаточности, геморрагических инсультах. Не употреблять вечером – имеет возбуждающий эффект, может спровоцировать бессонницу.
Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение препарата ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН ПЛЮС противопоказано при беременности и в период лактации.
Побочные действия
Редко: аллергические реакции, перевозбуждение, бессонница (при приеме на ночь).
При возникновении побочных эффектов прием следует прекратить.
Взаимодействие
Взаимодействия с другими ЛС в настоящее время неизвестны.
Способ применения и дозы
Взрослым принимать по 1 таблетке 2 раза в день во время еды.
Продолжительность приема – 3–4 недели.
БАД к пище не следует использовать как замену полноценного рациона питания.
Не превышать рекомендуемую дозу.
Форма выпуска
Таблетки, 250 мг, 100 шт., в полиэтиленовом флаконе, упакованном в картонную пачку с вложенной инструкцией.
Производитель
ООО «ПАРАФАРМ»
Адрес производства: Российская Федерация, 440034, г. Пенза, ул. Калинина, 116-А, телефон: +7(841-2)32-32-91.
Условия отпуска из аптек
Без рецепта.
Условия хранения препарата ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН ПЛЮС
Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Срок годности препарата ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН ПЛЮС
2 года.
СГР
ТУ 9354-023-41395157-08 с изм. № 1,2
Предыдущий СГР №RU.77.99.88.003.E.004941.03.15 от 20.03.2015 г.
Текущий СГР №RU.77.99.88.003.R.002829.08.21 от 03.08.2021 г.
Литературные источники:
- Костыря О. В., Корнеева О. С. О перспективах применения дигидрокверцетина при производстве продуктов с пролонгированным сроком годности. Вестник ВГУИТ. 2015; 4: 165–70.
- Topal F., Nar M., Gocer H. et al. Antioxidant activity of taxifolin: an activity-structure relationship. Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry. 2016; 31(4): 674–83.
- Леонтьева Н. В. Дигидрокверцетин – природный антиоксидант : учебное пособие. СПб., 2016. 36 с.
- Потапович А. И., Костик В. А. Сравнительное исследование антиоксидантных свойств и цитопротективной активности флавоноидов. Биохимия. 2003; 5: 632–8.
- Crespo I., Garcia-Mediavilla M. V., Almar M. et al. Differential effects of dietary flavonoids on reactive oxygen and nitrogen species generation and changes in antioxidant enzyme expression induced by proinflammatori cytokines in Chang Liver cells. Food Chem. Toxicol. 2008; 46 (5): 1555–69.
- Кравченко Л. В. и др. Оценка антиоксидантной и антитоксической эффективности природного флавоноида дигидрокверцетина. Токсикол. вестн. 2005; 1: 14–20.
- Reuter S., Gupta S. C., Chaturvedi M. M., Aggarwal B. B. Oxidative stress, inflammation, and cancer: How are they linked? Free Radical Biology and Medicine. 2010: 11(49): 1603–16. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2010.09.006
- Chatterjee S. Oxidative Stress, Inflammation, and Disease. In: Oxidative Stress and Biomaterials. Elsevier, Amsterdam, 2016; 35–58. DOI:10.1016/B978-0-12-803269-5.00002-4
- Татаринов В. В. и др. Дигидрокверцетин как потенциальный иммунонутриент в комплексной терапии COVID‑19. Мед. алфавит. 2021; 22: 28–32.
- Plotnikov M. B., Aliev O. I., Sidekhmenova A. V. et al. Modes of Hypotensive Action of Dihydroquercetin in Arterial Hypertension. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2017; 162: 353–6.
- Плотников М. Б., Тюкавкина Н. А., Плотникова Т. М. Лекарственные препараты на основе диквертина. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2005. 228 с.
- Plotnikov M. B., Aliev O. I., Tyukavkina N. A., Plotnikova T. M. Hemorheological effects of antioxidant complex comprising dihydroquercetin and ascorbic acid (ascovertin) – a new aspect of antioxidants application. Frontiers in antioxidants research. New york, 2006; 103–131.
- Кубатиев А. А. и др. Диквертин – эффективный ингибитор агрегации тромбоцитов флавоноидной природы. Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 1999; 3: 47—51.
- Судаков Н. П., Попкова Т. П., Лозовская Е. А. и др. Влияние дигидрокверцетина на гиперхолестеринемию. Химия растительного сырья. 2020; 4: 281–8.
- Plotnikov M. B., Aliev O. I., Sidekhmenova A. V. et al. Dihydroquercetin Improves Microvascularization and Microcirculation in the Brain Cortex of SHR Rats during the Development of Arterial Hypertension. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2017; 163: 57–60.
- Тарасова Е. А. Применение нового антиоксидантного препарата Диквертин в лечении больных ишемической болезнью сердца. Практ. фитотер. 1999; 1: 37–41.
- Щегольков А. М., Ярошенко В. П., Некрасов В. И. и др. Применение дигидрокверцетина в комплексной медицинской реабилитации больных ишемической болезнью сердца на госпитальном и амбулаторно-поликлинических этапах. Consilium medicum. 2008; 12: 44–8.
- Тюкавкина Н. А., Фомина И. Г., Белая О. Л. и др. Влияние биофлавоноида диквертина на антиоксидантную систему церулоплазмин/трансферрин и перекисное окисление липидов у больных стабильными формами ишемической болезни сердца с дислипидемией. Клиническая медицина. 2006; 7: 46–50.
- Щегольков А. М., Шакула А. В., Сычев В. В., Дергачева Л. И. Повышение эффективности медицинской реабилитации больных ишемической болезнью сердца при применении дигидрокверцетина. Вестник восстановительной медицины. 2009; 6: 71–4.
- Алиев О. И. Фармакологическая коррекция синдрома повышенной вязкости крови при сердечно-сосудистой патологии : диссертация … докт. мед. наук : 14.00.25 / ГУ НИИ фармакологии Томского научного центра СО РАМН. Томск, 2003.
- Saito S., Yamamoto Y., Maki T. et al. Taxifolin inhibits amyloid-β oligomer formation and fully restores vascular integrity and memory in cerebral amyloid angiopathy. Acta Neuropathol. Commun. 2017; 5: 26.
- Плотников М. Б., Логвинов С. В., Пугаченко Н. В. и др. Церебропротекторные эффекты смеси диквертина и аскорбиновой кислоты. Фармакология и токсикология. 2000; 130 (11): 543–7.
- Арльт А. В., Ивашев М. Н., Савенко И. А., Сампиева К. Т. Влияние cубcтанции дигидрокверцетина на динамику мозгового кровотока и артериального давления у крыс. Современные проблемы науки и образования. 2012; 5. URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=7153 (дата обращения: 10.03.2022).
- Скедина М. А., Белозерова И. Н., Дергачева Л. И. Комплексное исследование динамики состояния сердечнососудистой системы при использовании препаратов дигидрокверцетина у больных с гипертонией. Вестник восстановительной медицины. 2008: 6 (28): 32–5.
- Щегольков А., Дергачева Л., Шакула А. и др. Применение дигидрокверцетина в комплексном лечении гипертонической болезни. Врач. 2008; 4: 42–6.
- Бритов А. Н., Апарина Т. В. Роль «Капилара» (дигидрокверцетина) в коррекции гемодинамических и метаболических нарушений у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006: 5 (2): 46–53.
- Климко В. В., Шакула A. B., Щегольков A. M. и др. Комплексная медицинская реабилитация больных инфарктом миокарда в функционально-восстановительном периоде с включением биофлавоноидов. Лечащий врач. 2010; 4: 77–81.
- Щегольков A. M., Шакула A. B., Климко В. В., Дергачева Л. И. Применение ангиоксидантов в комплексной медицинской реабилитации больных инфарктом миокарда. Лечащий врач. 2012; 2: 108–11.
- Дергачева Л. И. Оптимизация медицинской реабилитации больных после острого инфаркта и хирургической васкуляризации миокарда с применением природных флавоноидов : дис. … канд. мед. наук : 14.03.11. М., 2012.
- Плотников М. Б., Тюкавкина Н. А., Алиев О. И. и др. Клиническая эффективность нового гемореологического препарата «Асковертин» у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004; 12: 33–7.
- Козлов В. И., Гурова О. А., Азизов Г. А. и др. Применение новых вазоактивных препаратов в лечении хронической венозной недостаточности нижних конечностей.Справочник поликлинического врача. 2008; 7: 32–6.
- Guo H., Zhang X., Cui Y. et al. Taxifolin protects against cardiac hypertrophy and fibrosis during biomechanical stress of pressure overload. Toxicology and Applied Pharmacology. 2015;287 (2): 168–77.
- Sun X., Chen R., Yang Z. et al. Taxifolin prevents diabetic cardiomyopathy in vivo and in vitro by inhibition of oxidative stress and cell apoptosis. Food and Chemical Toxicology. 2014;63: 221–32.
- Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В., Новоженов В. Г. и др. Использование нового антиоксидантного средства диквертина при лечении больных острой пневмонией. Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 1999; 1: 36–40.
- Kolhir V. K. et al. Use of a new antioxidant diquertin as an adjuvant in the therapy of patients with acute pneumonia. Phytother. Res. 1998; 12 (8): 606–8.
- Wang R., Zhu X., Wang Q. et al. The anti-tumor effect of taxifolin on lung cancer via suppressing stemness and epithelial-mesenchymal transition in vitro and oncogenesis in nude mice. Ann. Transl. Med. 2020; 8(9): 590. DOI: 10.21037/atm-20-3329
- Brusselmans K., Vrolix R., Verhoeven G., Swinnen J. V. Induction of cancer cell apoptosis by flavonoids is associated with their ability to inhibit fatty acid synthase activity. J. Biol. Chem. 2005; 280 (7): 5636–45.
- Manigandan K., Manimaran D., Jayaraj R. L., Elangovan N., Dhivya V., Kaphle A. Taxifolin curbs NF-κB-mediated Wnt/β-catenin signaling via up-regulating Nrf2 pathway in experimental colon carcinogenesis. Biochimie. 2015; 119: 103–12.
- Verma S., Singh A., Mishra A. Dual inhibition of chaperoning process by taxifolin: molecular dynamics simulation study. J. Mol. Graph. Model. 2012; 37: 27–38.
- Woo Y., Shin S. Y., Hyun J., Lee S. D., Lee Y. H., Lim Y. Flavanones inhibit the clonogenicity of HCT116 cololectal cancer cells. Int. J. Mol. Med. 2012; 29 (3): 403–8.
- Lee S. B., Cha K. H., Selenge D., Solongo A., Nho C. W. The chemopreventive effect of taxifolin is exerted through ARE-dependent gene regulation. Biol. Pharm. Bull. 2007; 30(6): 1074–9.
- Сидоренко Е. И., Маркова Е. Ю., Хаценко И. Е., Дергачева Л. И. Антиоксиданты в лечении болезней органа зрения у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2007; 3: 61–3.
- Godley B. F., Shamsi F. A., Liang F.-Q., Jarrett S. G., Davies S., Boulton M. Blue light induces mitochondrial DNA damage and free radical production in epithelial cells. Journal of Biological Chemistry. 2005; 280 (22): 21061–6.
- Сидоренко Е. И., Маркова Е. Ю., Хаценко И. Е., Калинина А. В. Антиоксиданты в лечении офтальмопатологии у детей. Российская педиатрическая офтальмология. 2007; 2: 8–10.
- Варакута Е. Ю. Закономерности дегенерации и адаптации сетчатки глаз при экспериментальных ретинопатиях, коррекция биофлавоноидами : автореф. дис. … докт. мед. наук : 03.00.25 / ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава. Томск, 2008.
- Galochkina A. V. et al. Virus-inhibiting activity of dihydroquercetin, a flavonoid from Larix sibirica, against coxsackievirus B4 in a model of viral pancreatitis. Arch. Virol. 2016; 161 (4): 929–38. DOI: https://doi.org/10.1007/s00705-016-2749-3
- Oi N., Chen H., Kim M. O. et al. Taxifolin Suppresses UV-Induced Skin Carcinogenesis by Targeting EGFR and PI3K. Рак. Prev. Res. (Phila). 2012; 5 (9): 1103–14. DOI: 10.1158/1940-6207.CAPR-11-0397
- Kuspradini H., Mitsunaga T., Ohashi H. Antimicrobial activity against streptococcus sobrinus and glucosyltransferase inhibitory activity of taxifolin and some flavanonol rhamnosides from kempas (koompassia malaccensis) extracts. Journal of Wood Science. 2009; 55: 308–13.
- Bronner C., Landry Y. Kinetics of the inhibitory effect of flavonoids on histamine secretion from mast cells. Agents Actions. 1985; 16 (3–4): 147–51.
- Garcia-Лафуенте A. et al. Flavonoids as anti-inflammatory agents: implications in cancer and cardiovascular disease. Inflamm. Res. 2009; 58 (9): 537–52.
- Haraguchi H., Ohmi I., Fukuda A. et al. Inhibition of aldose reductase and sorbitol accumulation by astilbin and taxifolin dihydroflavonols in Engelhardtia chrysolepis. Biosci. Biotechnol. Biochem. 1997; 61: 651–54.
- Тараховский Ю. С., Селезнева И. И., Егорочкин М. А., Васитльева Н. А. Ускорение образования фибрилл и термостабилизация коллагеновых фибрилл в присутствии таксифолина (дигидрокверцетина). Вестник экспериментальной биологии и медицины. 2007. 144 (6): 640–3.
- Satué M., Arriero M. M., Monjo M., Ramis J. M. Quercitrin and taxifolin stimulate osteoblast differentiation in MC3T3-E1 cells and inhibit osteoclastogenesis in RAW 264.7 cells // Biochem. Pharmacol. 2013; 86 (10):1476–86.
- Wang Y. J., Zhang H. Q., Han H. L. et al. Taxifolin enhances osteogenic differentiation of human bone marrow mesenchymal stem cells partially via NF-kappa B pathway. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2017; 490: 36–43.
- Cai C., Liu C., Zhao L. et al. Effects of Taxifolin on Osteoclastogenesis in vitro and in vivo. Frontiers in Pharmacology. 2018; 12 (9):1286. DOI: 10.3389/fphar.2018.01286
- Williams R. J., Spencer J. P. E. Flavonoids, cognition, and dementia: Actions, mechanisms, and potential therapeutic utility for Alzheimer disease. Free Radical Biology and Medicine. 2012; 52 (1): 35–45.
- Комплексное клиническое и психофизиологическое исследование терапевтических эффектов БАД «Капилар» у неврологических больных с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью / Институт мозга человека РАН. СПб., 2001.
- Ильясов И. Р. Исследование антирадикальной активности композиции на базе диквертина : автореф. дис. … канд. фармацевт. наук : 15.00.02 / Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова. М., 2009.
- Padayatty S. J., Katz A., Wang Y., Eck P., Kwon O., Lee J. H., Chen S., Corpe C., Dutta A., Dutta S. K. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. J. Am. Coll. Nutr. 2003; 22: 18–35.
- Panush R. S., Delafuente J. C. Vitamins and immunocompetence. World Rev. Nutr. Diet. – 1985; 45: 97–132.
- Trout D. L. Vitamin c and cardiovascular risk factors. Am. J. Clin. Nutr. 1991; 53: 322–5.
- Громова О. Витамин С (обзор). Эстетическая медицина. 2007: VI (1).
- Onyema O., Farombi E., Emerole G., Ukoha A., Onyeze G. Effect of vitamin E on monosodium glutamate induced hepatotoxicity and oxidative stress in rats. Indian J. Biochem. Biophys. 2006; 43 (1): 20–4.
- Burton G., Ingold K. U. Autoxidation of biological molecules. 1. Antioxidant activity of Vitamin e and relatedchain-breaking phenolic antioxidants in vitro. J. Am. Chem. Soc. 1981; 103: 6477.
- Colombo M. L. An update on vitamin E, tocopherol and tocotrienol-perspectives. Molecules. 2010; 15: 2103–36.
- Gahche J., Bailey R., Burt V. et al. Dietary supplement use among U.S. adults has increased since NHANES III(1988–1994). NCHS Data Brief. 2011; 61: 1–8.
- Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T. E. et al. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N. Engl. J. Med. 1989; 320: 915–24.
- Aggarwal B. B., Sundaram C., Prasad S., Kannappan R. Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: Its potential against cancer and other chronic diseases. Biochemical Pharmacology. 2010; 80: 1613–31.
