Азбука пчелы. Защита глаз

Действующие вещества

• Гомогенат большой восковой моли (огнёвки пчелиной) адсорбированный
• Лютеин
• Трава астрагала шерстистоцветкового (криопорошок)
• L-карнозин
• Астаксантин
• Витамин А (ретинола ацетат)
• Витамин Е (α-токоферола ацетат)
• Витамин D₃ (холекальциферол)
• Витамин В₁ (тиамина гидрохлорид)
• Витамин В₂ (рибофлавин)
• Витамин В₆ (пиридоксина гидрохлорид)
• Плоды шиповника майского (криопорошок)
• Цинка цитрат
• Дигидрокверцетин
• Цветки календулы лекарственной сорта Кальта (криопорошок)
• Прополис

Вспомогательные вещества:

лактоза, кальциевая соль стеариновой кислоты (агент антислеживающий).

Форма выпуска: таблетки массой 600 мг

Действие на организм

«Азбука пчелы. Защита глаз» — натуральный пищевой концентрат офтальмопротекторного и антиоксидантного действия, препятствующий развитию нарушений зрения, компенсирующий нагрузку на глаза и улучшающий их кровоснабжение.

Ожидаемые изменения в состоянии здоровья организма при приеме пищевого концентрата «Азбука пчелы. Защита глаз»:

• снижение нагрузки на органы зрения;
• профилактика широкого круга офтальмологических заболеваний, в том числе близорукости (миопии), дальнозоркости (гиперметропии), астигматизма, возрастной макулярной дегенерации сетчатки (ВМД), синдрома сухого глаза, катаракты, глаукомы, диабетической ретинопатии и др.;
• восстановление остроты зрения;
• предотвращение компьютерного зрительного синдрома;
• защита от повреждения тканей глаза свободными радикалами (антиоксидантное действие);
• защита от тканей глаза от разрушающего действия ультрафиолетового излучения и сине-фиолетовой части видимого спектра;
• улучшение кровоснабжения глаз, в том числе путем профилактики заболеваний сердечнососудистой системы (атеросклероза, гипертонии, ишемии и др.).

Свойства компонентов

Гомогенат большой восковой моли — продукт, получаемый путем переработки по особой технологии личинок этого насекомого. Его употребление благоприятно воздействует на организм человека сразу по нескольким направлениям.

Возможность использования огневки пчелиной в медицинских целях одним из первых начал изучать русский ученый И. И. Мечников. Взрослые особи этого вида имеют недоразвитую пищеварительную систему и не могут ничего есть, поэтому накопление питательных веществ происходит, пока насекомое находится на стадии гусеницы (личинки). Последние являются паразитами и обитают в ульях медоносных пчел, питаясь медом, пергой и воском [1]. Для усвоения воска организм личинок синтезирует мощные пищеварительные ферменты — липазу и церразу (сегодня известно, что с их помощью переваривается даже полиэтилен). Мечников выдвинул предположение, что эти вещества, возможно, смогут также разрушать оболочку некоторых устойчивых к внешнему воздействию болезнетворных бактерий, прежде всего, представителей рода Mycobacterium, вызывающих у человека туберкулез. Дальнейшие экспериментальные исследования подтвердили правоту ученого: ферменты успешно растворяли капсулу туберкулезной палочки.

Прием препаратов огневки пчелиной является профилактикой заболеваний органов зрения. Такое действие достигается опосредованно за счет благотворного воздействия на кровеносную систему. Транспортировка питательных веществ к фоторецепторам сетчатки осуществляется через мембрану, так как эта часть органов зрения не имеет собственной сосудистой системы. Поэтому функционирование и проницаемость капиллярной сети глаза играет ключевую роль в нормальном функционировании зрения [2].

Нарушения кровообращения и состава крови являются одним из факторов развития глазных патологий. Сочетание повышенного артериального давления с высоким уровнем холестерина приводит к повреждению капиллярной сети. Это может привести к временному или устойчиво сохраняющемуся снижению остроты зрения. Холестериновые отложения вызывают атеросклероз сетчатки глаза (атеросклеротическую ретинопатию) [3]. Гипертония, сахарный диабет, дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая недостаточность мозгового кровообращения), также повышают риск развития глаукомы [4]. Высокое давление, гиперлипидемия и атеросклеротические изменения вызывают окклюзию сосудов сетчатки, заболевания, наблюдающегося примерно у 1–2% лиц старше 40 лет и способного вызвать ухудшение зрения вплоть до полной слепоты [5].

Пищеварительные ферменты огневки пчелиной, позволяющие переваривать воск, сходным образом воздействуют на холестериновые бляшки, жировые наслоения на стенках сосудов и тромбы. Применение препаратов восковой моли в экспериментах вызывало устойчивое снижение артериального давления на 12–14%, которое проявлялось уже на 10-е сутки [6].

Установлено, что химический состав гомогената большой восковой моли помимо пищеварительных ферментов включает ряд других ценных веществ, в том числе:

• свободные аминокислоты (метионин, триптофан, тирозин);
• моносахариды и дисахариды (массовая доля до 6,9%);
• флавоноидные и фенольные соединения (массовая доля 0,15%);
• нуклеотиды и их производные;
• жирные кислоты;
• микро- и макроэлементы (К, Р, Са, Mg, Zn, Мо, Со и др);
• витамин А (12,5 мкг/г);
• витамин В₁ (30 мкг/г);
• витамин В₂ (70 мкг/г);
• витамин В₆ (17,5 мкг/г);
• витамин Е (следы) [7].

Многие из этих соединений непосредственно влияют на работу органов зрения. Дефицит витамина А может привести к потере светочувствительности фоторецепторов сетчатки глаза и снижению сумеречного зрения. Витамин Е противодействует дистрофии сетчатки глаза, обеспечивает прочность и эластичность сосудов, оказывает общеукрепляющее, тонизирующее действие [2]. Витамин В₁ (тиамин) влияет на правильное функционирование нервной системы и зрительного нерва. Он предотвращает сужение поля зрения или потерю его остроты. Витамин В₂ (рибофлавин) защищает глазные ткани от коротковолновых излучений, улучшает работу зрачков, укрепляет капилляры. Витамин В₆ (пиридоксин) помогает снять усталость глаз. Флавоноиды вместе с витаминами А и Е обеспечивают антиоксидантную защиту.

Кроме того, за счет такого разнообразия биоактивных соединений улучшается питание и регенерация тканей органов зрения, а также достигается снижение внутриглазного давления и замедляется помутнение хрусталика.

Лютеин — натуральный пигмент желтого цвета. Встречается преимущественно в растительном мире, реже — в животном (например, в яичном белке). Представляет группу ксантофиллов, которые, в свою очередь относятся к каротиноидам. С химической точки зрения обладает рядом важных свойств. Во-первых, он поглощает наиболее интенсивную сине-фиолетовую часть спектра, что и обуславливает его желтый окрас. Во-вторых, нейтрализует окислители и свободные радикалы. В-третьих, вещество является липидорастворимым.  

Особенностью органов зрения состоит в наличии так называемого гемато-офтальмического барьера (ГОБ), образующего препятствие между местными кровеносными сосудами и собственно внутренней средой глаза.  Существование ГОБ затрудняет проникновение многих офтальмологических препаратов к месту назначения, особенно в сетчатку. Соответственно, пероральные средства должны не только обеспечивать возможность всасывания действующих веществ в кровь, но и гарантировать их поступление в глазные клетки. Лютеин же имеет возможность легко преодолевать этот барьер благодаря своей способности растворяться в липидах путем пассивной диффузии [8].

Этим свойствами обусловлена биохимическая роль пигмента в работе органов зрения. Лютеин накапливается преимущественно в мембранах наружных сегментов фоторецепторов. Он функционируют в качестве антиоксиданта, препятствуя окислительному фотоповреждению клеток глаза. Кроме того, его присутствие снижает воздействие на ткани сине-фиолетовой части спектра, выступая эффективным коротковолновым светофильтром [9]. Благодаря этому вещество эффективно используется в борьбе с таким явлением, как «компьютерный зрительный синдром», который включает в себя комплекс зрительных и глазных симптомов, появляющихся из-за длительной работы за компьютером. Медико-социальная значимость данной проблемы велика, т. к. патология развивается у лиц молодого работоспособного возраста [10]. Лютеин демонстрирует высокую эффективность в борьбе с миопией, повышая остроту зрения. [10].

Еще одна сфера применения лютеина — снятие симптомов астенопии или синдрома зрительного утомления. К ним относятся покраснения глаз, слезотечение, ощущение наличия инородного тела и рези в глазу, затруднение перевода взгляда с ближних предметов на дальние и наоборот, болезненность в глазных яблоках и области надбровных дуг и др. Таким образом, пигмент подходит не только для борьбы с ухудшением зрения, но и в качестве поддерживающего средства при повышенной нагрузке на глаза, например, для работников транспортной сферы [11].

В настоящее время в западной медицинской науке активно исследуется влияние лютеина и на работу иных систем организма. В ряде публикаций отмечается, что под действием пигмента снижается риск инсульта, а также развития ишемической болезни сердца, метаболического синдрома и атеросклероза, которые, в свою очередь также являются факторами ухудшения зрительной функции [9].

Трава астрагала шерстистоцветкового — растительный продукт, являющийся натуральным донатором антиоксидантов, в первую очередь, соединений селена. Данный вид способен избирательно поглощать из почвы органические соединения этого элемента и аккумулировать в своих тканях его запасы в значительных количествах. По оценкам исследователей, содержание минерала в побегах астрагала в 5000 раз превышает этот показатель у других растения аналогичного региона [12].

Селен — микроэлемент, играющий важную роль в организме человека. Он препятствует накоплению вторичных радикалов, разрушению клеточных оболочек, повреждению клеток и развитию целого ряда вызываемых этими процессами заболеваний. Это один из механизмов защиты от свободно-радикального окисления, который реализуется четырьмя видами селенозависимых ферментов семейства селеносодержащих глутатионпероксидаз. При этом антиоксидантный эффект селена является постепенным и длительным, обеспечивая защиту тканей от агрессивных частиц в средне- и долгосрочном временном горизонте [13].

Селен обладает мощным антиоксидантным, иммуномодулирующим, противовоспалительным и ангиопротекторным действием. Содержащие его препараты применяются в терапии приобретенной близорукости [14]. Одной из основных функций элемента применительно к органам зрения является защита от свободных радикалов и ультрафиолетового излучения. Он противодействует воспалительным процессам в тканях глаза (например, при конъюнктивите) и ускоряет происходящие в них обменные процессы [15].

Исследование 650 пациентов с различными патологиями офтальмологического спектра, проведенное А. Л. Тумановой и А. И. Еременко совместно с Московским научно-медицинским центром по изучению микроэлементозов, выявило, что дефицит селена наблюдается при различных поражениях органов зрения, в том числе: диабетической ретинопатии, дистрофии сетчатки, катаракте, глаукоме, повышенном внутриглазном давлении, нарушениях аккомодации. Также нехватка элемента сопровождала такие патологии, вызывающие нарушение кровоснабжения глаз, как атеросклеротическая, гипертоническая и гипотоническая ангиопатия. Прием препаратов селена совместно с его синергистом витамином Е позволил добиться значительного улучшения в состоянии пациентов — в частности, наблюдался прогресс в борьбе с глаукомой [16].

Селен препятствует развитию заболеваний кардиологического профиля, которые способны спровоцировать нарушение зрительной функции. Так, повышение на 50% уровня микроэлемента в крови способствует снижению риска ишемической болезни сердца на 24% [17]. Селен принимает участие в метаболизме гема — железосодержащего соединения в составе гемоглобина [18], снижает концентрацию холестерола в тканях сосудов и тем самым тормозит развитие атеросклероза [19].

Биологическая активность селена во многом зависит от его химической формы [20]. Последняя может быть неорганической и органической [21]. Неорганические (селенит натрия, селенметионин) более токсичны и могут стать причиной появления нежелательных побочных эффектов: тошноты, анорексии, выпадения волос и проч. Они плохо удерживаются тканями, конкурируют с другими минеральными соединениями в желудочно-кишечном тракте, отличаются низкой способностью поддерживать резервы селена в организме [22], поведение их в организме труднопредсказуемо [23]. Такие препараты показаны лишь для профилактики и лечения злокачественных новообразований.

Астрагал шерстистоцветковый содержит в своем составе органический селен растительного происхождения в виде L-селеноцистина, для которого характерны высокая эффективность и безопасность. В тонком кишечнике он преобразуется в промежуточный продукт – селеноцистеин-глутатиона селеносульфид, который, в свою очередь, восстанавливается до селеноцистеина. Последний же расщепляется ферментами до селеноводорода и аминокислоты аланина. Таким образом, весь процесс преобразований микроэлемента в организме тщательно контролируется ферментными системами [24–26].

Помимо этого, астрагал является донатором витаминов А, С и Е, ряда аминокислот, биофлавоноидов, полисахаридов, терпенов и ряда других соединений, в том числе, необходимых для поддержания здоровья органов зрения [12].

L-карнозин — один из изомеров дипептида карнозина. Последний представляет собой вещество природного происхождения, которое широко встречается в тканях животных, в том числе человека. Его точное название в соответствии с химической номенклатурой — β-аланил-L-гистидин [27]. Особенно высоки его концентрации в тканях мышц и головного мозга.

Соединение было открыто в 1900 году российским биохимиком В. С. Гулевичем при исследовании экстрактов мясного фарша [28] . Впоследствии было установлено, что под действием вещества происходит колоссальное увеличение работоспособности мускулатуры [29]. Однако этим его свойства не исчерпываются. Сегодня достоверно установлены его антиоксидантные, репаративные, антиишемические свойства [27]. Отдельно следует выделить антикатарактальный эффект, описанный в ряде научных публикаций [30, 31].

Препараты L-карнозина занимают значимое место в офтальмологической практике. Этот дипептид влияет на метаболические процессы в тканях глаз: гликолиз, окислительное фосфорилирование. Механизм его действия обусловлен антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Карнозин ингибирует перекисное окисление липидов, усиливает антиоксидантную защиту, повышает устойчивость организма к воздействию различных патологических факторов при кислородозависимых состояниях [32].

Широкое распространение получил препарат Севитин, представляющий собой 5% раствор L-карнозина. Одной из основных его лекарственных форм — глазные капли, которые назначаются при таких заболеваниях офтальмологического профиля как язвенный кератит, кератопатия различной этиологии, метаболические заболевания тканей роговицы, сезонный аллергический риноконъюнктивит [33–37].

Поскольку L-карнозин ускоряет регенерацию тканей глаза, к его помощи прибегают в реабилитационный период после перенесенных операций на хрусталике и роговице, в том числе с применением лазерных технологий, например, по методике LASIK.

Астаксантин – каротиноидный пигмент, относящийся к семейству ксантофиллов. Благодаря своей уникальной молекулярной структуре обладает рядом важных биологических свойств, в основном представленных сильной антиоксидантной, противовоспалительной и антиапоптотической активностью. Особенно эффективен  астаксантин в профилактике и лечении глазных заболеваний.

Это вещество обладает более высокой антиоксидантной активностью по сравнению с другими каротиноидами, такими как α-каротин, ликопин, лютеин и β-каротин [38].  Кроме того, в этом отношении он в сотни раз превосходит другие известные антиокилители (в 500 раз сильнее витамина Е, в 560 – катехинов зеленого чая, в 800 – коэнзима Q10, в 3000 – витамина С [39–41].

Поскольку астаксантин эффективно предотвращает образование активных форм кислорода и обладает высокой активностью по уничтожению гидроксильных радикалов, включение его в курс терапии глазных заболеваний помогает остановить их прогрессирование. В частности, об этом свидетельствуют снижение гибели ганглиозных клеток сетчатки и повышение стабильности поверхностного слоя глаза на фоне приема данного каротинода [42–44].

Астаксантин проявляет либо антиапоптотический, либо проапоптотический эффекты в зависимости от патологического состояния.  Показано, что каротиноид значительно снижает апоптоз ганглиозных клеток сетчатки, который ответственен за прогрессирование повреждения сетчатки при глаукоме и других оптических нейропатиях, а также предотвращает гибель клеток RPE, которая вызывает развитие дегенерации желтого пятна [45, 46].

В исследовании Otzuka и соавт. астаксантин в дозе 100 мг/кг подавлял дисфункцию сетчатки подопытных мышей. Одновременно с этим он снижал окислительный стресс в клетках, о чем свидетельствует снижение уровня 8-гидрокси-дезоксигуанозина (8-OHdG) [47].

Астаксантин оказывал нейропротекторное действие на нескольких экспериментальных моделях диабетической ретинопатии путем снижения окислительного стресса и подавления экспрессии медиаторов воспаления [44, 48, 49].  Кроме того, нейропротекторный эффект астаксантина может быть полезен при лечении глаукомы, где повышенное внутриглазное давление приводит к деформации хрусталиковой пластинки и последующим нарушениям кровотока, вызывая таким образом, потерю аксонов и апоптоз ганглиозных клеток сетчатки с типичным повреждением зрительного нерва [50]. 

Потенциально перспективным представляется применение астаксантина при неартериальной передней ишемической оптической нейропатии (NAION), которая является наиболее частой причиной острой ишемической потери зрения у людей старше 50 лет [51].  В исследовании Lin и соавт. показано, что  астаксантин способен сохранять зрительную функцию и уменьшать апоптоз ганглиозных клеток сетчатки после ишемического инсульта. Мышам ежедневно добавляли астаксантин (100 мг/кг) либо до, либо после индуцирования окислительного стресса в сетчатке путем фотодинамического воздействия. Независимо от времени введения каротинода, все группы, получавшие лечение, достигли нейропротекторного эффекта благодаря эффективности астаксантина в подавлении как окислительного, так и воспалительного каскадов [52].

В исследовании Ohgami и соавт. астаксантин подавлял развитие экспериментально вызванного увеита дозозависимым образом [53]. Примечательно, что противовоспалительный эффект астаксантина в дозе 100 мг/кг сопоставим с эффектом преднизолона в дозе 10 мг/кг [54].

В экспериментальной модели катаракты, вызванной стероидами, введение астаксантина эффективно предотвращало помутнение хрусталика и значительно восстанавливало уровень глутатиона [55]. Другое исследование показало, что прием добавок астаксантина замедляет развитие и прогрессирование метаболической катаракты за счет ингибирования окислительного стресса на моделях мышей с сахарным диабетом, о чем свидетельствует значительное снижение уровней конечных продуктов расширенного гликирования [56].

Также было проведено проспективное рандомизированное двойное слепое исследование для сравнения эффекта антиоксидантной добавки, содержащей антоцианозиды, астаксантин, витамины А, С, Е и несколько растительных экстрактов, с плацебо у лиц, страдающих болезнью сухого глаза. Терапевтический курс составил 8 недель. Результаты показали, что прием добавки с астаксантином значительно улучшает слезоотделение при одновременном снижении окрашивания роговицы флуоресцеином и уровней активных форм кислорода в слезе, что приводит к значительному улучшению зрительной функции [57].

Астаксантин может снимать напряжение глаз у людей, пользующихся компьютерными мониторами. У испытуемых, получавших астаксантин, наблюдалось значительное снижение зрительного напряжения по сравнению с группой плацебо [58]. Кроме того, сообщалось, что у здоровых людей старше 40 лет, которые получали астаксантин в дозировке 4 или 12 мг один раз в день в течение 4 недель, значительно улучшилась нескорректированная острота дальнего зрения, а время аккомодации значительно сократилось [59]. Существенное улучшение способности к аккомодации и сужению зрачков также было достигнуто у пациентов после приема астаксантина отдельно или в составе нескольких пищевых добавок [60].

Витамин А — группа биологически активных химических веществ, выполняющих ряд важных функций в организме человека. Прежде всего, это обозначение применяют к ретинолу (витамин А₁), жирорастворимому химическому соединению, проявляющему антиоксидантную активность, а также к дегидроретинолу (витамин A₂), ретиналю (альдегид витамина A₁) и ретиноевой кислоте. Его метаболическими предшественниками или провитаминам являются каротиноиды, в том числе  β-каротин.

Значение витамина А для зрения колоссально. В известной степени он является транслятором зрительных образов. В ходе сложного процесса восприятия кванта света и трансформации его в нервный импульс на химическом уровне происходят реакции производных ретинола [2]. Фактически он выступает одним из ключевых звеньев фоторецепции, обеспечивает нормальную деятельность зрительного анализатора, участвует в синтезе зрительного пигмента сетчатки родопсина и восприятии глазом света, и его дефицит может привести к потере светочувствительности фоторецепторов сетчатки глаза [61]. Даже в древней медицине вареная печень (один из основных источников витамина А в рационе человека) использовалась как средство от ночной слепоты [62].

Недостаток витамина А чреват развитием серьезных патологий, среди которых ухудшение зрения, снижение иммунитета, различные поражения эпителиальных тканей, а у детей и подростков — нарушения роста. Типичными клиническими проявлениями дефицита витамина А в части офтальмологии являются следующие:

• гемералопия (ночная или «куриная» слепота вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов);
• ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек);
• кератомаляция (изъязвление роговицы) [63].

При этом дефицит витамина А в рационе не является редкостью. Так, согласно данным американских исследователей, ежегодно в мире от 250 000 до 500 000 детей сталкиваются с ухудшением зрения из-за нехватки ретинола. А еще около 100 миллионов при отсутствии клинических признаков острого дефицита ощущают на себе те или иные последствия неудовлетворительного снабжения организма данным витамином [64]. В связи с этим широкое распространение получили разного рода препараты, прежде всего, содержащие β-каротин (провитамин А).

Таким образом, данное химическое соединение является одним из ключевых с точки зрения сохранения здоровья глаз и профилактики заболеваний офтальмологического профиля.

Витамин Е —  группа природных соединений – производных токола. Важнейшими из них являются токоферолы и токотриенолы. При этом название «токоферол» часто используют в качестве синонима для всей группы веществ, если в контексте не требуется дополнительных уточнений. Все соединения группы жирорастворимые.

Витамин Е является антиоксидантом и антигипоксантом. Он защищает клетки от повреждения свободными радикалами и старения [65, 66], снижает свертываемость крови, тем самым препятствуя закупориванию сосудов, укрепляет стенки кровеносных сосудов, предотвращает образование холестериновых бляшек, способствует рассасыванию тромбов, улучшает кровообращение в тканях и органах [67–70], тонизирует мышцы, устраняет судороги, ускоряет мышечную регенерацию [71–74].

Этими свойствами определяется его роль в поддержании здоровья органов зрения. Антиоксидантный эффект позволяет защищать глазные ткани и предотвращать развитие заболеваний на фоне старения или повышенной нагрузки, прежде всего ВМД и катаракты. А способность укреплять капиллярную сеть и предотвращать образование тромбов поддерживает полноценное кровоснабжение сетчатки и роговицы, тем самым защищая их от дегенеративных изменений. Токоферол обладает общеукрепляющим и тонизирующим действием [2].

Помимо этого, витамин Е выступает синергистом для ряда других важных для здоровья глаз химических соединений. Так, совместный прием токоферола и препаратов селена обеспечивает более эффективную терапию глаукомы [16]. Сочетание с витаминами А, С и флавоноидами (например, дигидрокверцетином, кверцетином или рутином) обеспечивает максимальную, многоступенчатую защиту от оксидативного стресса.

Недостаточность токоферола — весьма распространенное явление, особенно у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов. Поэтому его прием особенно рекомендуется лицам, работающим на опасных производствах (предприятия химической промышленности, атомной энергетики, в горнодобывающей сфере и т.д.) или проживающих в непосредственной близости от них. Однако глубокий гиповитаминоз встречается значительно реже — преимущественно у недоношенных детей (проявляется гемолитической анемией).

Развитие же гипервитамноза витамина Е крайне маловероятно. Он не токсичен даже при значительных (10–20-кратных к суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки. Это обусловлено способностью человеческого организма достаточно быстро и эффективно выводить избыток вещества с желчью.

Витамин D₃ — жирорастворимое органическое химическое соединение, также называемое «холекальциферол». В отличие от большинства других витаминных соединений может синтезироваться организмом человека. Этот процесс происходит в коже под действием солнечных лучей. Частично витамин поступает и с пищей. Однако оба источника могут оказаться неспособны покрыть потребность в этом соединении. Особенно это актуально для регионов центральной и северной полосы России, где среднегодовая освещенность недостаточна, а стандартный рацион продуктов содержит мало холекальциферола. Особенно ситуация обостряется в зимнее время года.

Функциональное значение витамина D₃ разнопланово. Он играет важную роль в процессе костеобразования, в том числе, за счет того, что обеспечивает усвоение кальция пищеварительной системой [75]. Доказано также, что витамин D влияет на механизмы как врождённого, так и приобретённого иммунитета [76, 77].

Роль витамина D в здоровье глаз и зрения является предметом интенсивных научных исследований, и на сегодняшний день можно уверенно говорить о неблагоприятных последствиях его дефицита. Многочисленные научные работы эпидемиологического, клинического и фундаментального характера позволяют говорить о связи недостатка холекальциферола с различными заболеваниями глаз, включая близорукость, возрастную макулярную дегенерацию, глаукому, диабетическую ретинопатию, синдром сухого глаза, увеит, ретинобластому, катаракту и т. д. Однако задействованный при этом биохимический механизм в некоторых случаях (например, при глаукоме), остается недостаточно исследованным [78]. Стабильно поддерживаемый высокий уровень витамина позволяет сохранить остроту зрения в долгосрочной перспективе.

Хотя витамин D₃ синтезируется под действием солнечных лучей, важно помнить, что длительное воздействие яркого света создает сильную нагрузку на глаза. Данное противоречие в совокупности с уже обозначенной выше проблемой географически детерминированной нехватки витамина делает крайне желательным прием вещества в составе специальных препаратов. При этом надо учитывать, что при превышении дозы холекальциферол токсичен и может вызывать значительные побочные эффекты, в том числе почечнокаменную болезнь на фоне гиперкальциемии и гиперкальциурии [79]. Одним из возможных последствий передозировки может стать развитие лентовидной дегенерации роговицы [80].

Таким образом, витамин D₃ играет важную роль в профилактике нарушений зрения.

Витамин В₁ (тиамин) — органическое гетероциклическое соединение с химической формулой C₁₂H₁₇N₄OS. Представляет собой бесцветное кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и нерастворимое в спирте. Существует также жирорастворимый аналог тиамина — бенфотиамин.

Витамин является одним из основных операторов метаболических процессов в организме человека и других биологических видов. Он играет важную роль и в белковом, и в жировом, и в углеводном обмене. Кроме того, к его функциям относится обеспечение процесса проведения нервного возбуждения. Он повышает устойчивость организма к инфекциям различной природы. Участвует в гемопоэзе (кроветворении).

Существенно его значение и для органов зрения. Помимо опосредованного влияния через регуляцию обмена веществ, витамин В₁ непосредственно участвует в антиоксидантной защите, а также предотвращает различные нарушения, связанные с некорректной передачей нервных импульсов. Так, на фоне дефицита вещества наблюдается двоение изображения и аномальные движения глаз.

Немаловажна способность витамина приводить в норму внутриглазное давление, а значит — противодействовать развитию глаукомы.

Тиамин обладает противовоспалительным, противозудным и гипосенсибилизирующим действием. Это делает возможным его применение при конъюнктивитах различной, в том числе аллергической этиологии [81], а также предполагает возможность его применения при повышенной нагрузке на органы зрения в качестве поддерживающего и профилактического средства. Однако медики сталкиваются с проблемой частого развития аллергических реакций при его использовании. Такой побочный эффект очень важен, так как в случае введения тиамина в состав глазных капель будет непосредственный контакт с конъюнктивой, что делает вероятной вторичную аллергическую реакцию [82]. В связи с этим предпочтительным представляется прием витамина B₁ перорально.

Витамин В₂ (рибофлавин)

Витамин В₂  или рибофлавин — один из наиболее важных водорастворимых витаминов. Биологическая роль соединения  определяется вхождением его производных в состав большого числа важнейших окислительно-восстановительных ферментов (в качестве коферментов).

Рибофлавин требуется для синтеза эритроцитов и антител. Он регулирует рост и репродуктивные функции организма, играет важную роль в поддержании здоровья кожи, ногтей, волос, работы щитовидной железы и здоровья организма в целом.

При дефиците витамина у человека могут наблюдаться разнообразные симптомы. Наиболее заметными из них являются поражения слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и отслаиванием эпителия, язвы в уголках рта (ангулярный стоматит), отечность и покраснение языка (глоссит), себорейный дерматит на носогубной складке, крыльях носа, веках, ушах и другие. При длительном дефиците могут развиться анемия и неврологические расстройства, проявляющиеся в мышечной слабости, жжении в ногах и прочих симптомах.

Недостаток Витамин В₂ часто затрагивает и органы зрения. Среди его симптомов — светобоязнь, васкуляризация роговой оболочки, конъюнктивит, кератит, а в отдельных случаях — катаракта [83]. Это делает его важной составляющей профильной терапии.

Рибофлавин купирует воспалительные процессы, причем принцип его действия отличается от такового у других  противовоспалительных  витаминов.  Так, механизм  действия  тиамина (В₁),  никотиновой  кислоты (В₃),  пиридоксина  (В₆) и  цианокобаламина (В₁₂) основан на их воздействии на медиаторы воспаления. Рибофлавин же гасит его путем  восстановления  провоспалительных  цитокинов, обеспечивающих  мобилизацию  воспалительного ответа, а также ограничивающих развитие этих процессов [84].

Офтальмологическая практика показывает, что витамин В₂ может улучшать  состояние  пациентов с нарушениями зрения. Принимая  активное  участие  в  процессах клеточного дыхания и способствуя поглощению  клетками  кислорода,  он  снижает усталость глаз, а также способствует регенерации их тканей при повреждении. Дополнительным  положительным  эффектом  рибофлавина  является  то,  что  он  играет  определённую роль в предотвращении катаракты  и  улучшает  состояние  органов  зрения  в целом [85, 86]. Интересным свойством вещества является то, что он позволяет избавиться от ощущения «песка в глазах», возникающего при приеме других препаратов [87]. Сообщается, что ультрафиолетовое облучение совместно с приемом рибофлавина является перспективной методикой лечения буллезной кератопатии, поскольку обеспечивает купирование болевого синдрома, снижение отека роговицы и увеличение остроты зрения [88].

Витамин В₆ (пиридоксин)

Витамин В₆ — собирательное название ряда производных 3-гидрокси-2-метилпиридинов. В первую очередь это такое вещество, как пиридоксин, а также пиридоксаль, пиридоксамин и их фосфаты. Данная группа соединений участвует в обменных процессах, необходима для нормального функционирования центральной и периферической нервных систем.

Витамин B₆ играет существенную роль в поддержании здоровья глаз. В целом, его функции имеют сходство с действием других водорастворимых витаминов. Он может оказывать влияние на зрительную функцию по нескольким основным направлениям.

• Защита нервных клеток. Витамин B₆ участвует в процессах синтеза нейротрансмиттеров и в частности серотонина, который может оказывать благоприятное воздействие на зрительные функции, такие как адаптация к темноте и улучшение цветового зрения.
• Антиоксидантные свойства. Пиридоксин является кофактором для работы многих ферментов антиоксидантной системы организма. Это помогает защитить глаза от повреждений, вызванных окислительным стрессом, и снизить риск возникновения различных глазных заболеваний.
• Улучшение обмена веществ. Витамин необходим для обмена аминокислот и жиров, что может оказывать влияние на общее здоровье организма, включая здоровье глазной ткани.
• Поддержка нервной системы. Пиридоксин способствует нормальной работе нервной системы, что важно для передачи сигналов от глаз к мозгу и для поддержания функции зрительной системы. Кроме того, он опосредованно защищает от нарушений зрительной функции на фоне стресса и переутомления.
• Противовоспалительная активность. Вещество непосредственно препятствует ряду глазных патологий, таких, как конъюнктивит [81].

При  применении  витамина В₆  следует строго следить за дозировками, так как использование высоких терапевтических доз может привести к такому отрицательному  эффекту, как ощущение «песка» в глазах.

Плоды шиповника майского (криопорошок) являются средством, активно используемым как в народной, так и в доказательной медицине. Это наиболее богатый витамином С продукт — данный показатель достигает 650 мг вещества на 100 г продукта. Это в 3,5 раза больше, чем у следующих за ним облепихи, болгарского перца и черной смородины (все — 200 мг / 100 г). Несмотря на то, что показатель шиповника многократно покрывает суточную потребность человека в аскорбиновой кислоте, данное свойство крайне важно, поскольку она является наименее стойким из всех известных витаминов. При хранении ее содержание в овощах, фруктах и ягодах быстро уменьшается. Уже через 2–3 месяца оно снижается на 50%. Ещё сильнее витамин С разрушается при тепловой обработке, особенно при варке и жарке, когда его потери составляют от 30 до 90% [89–91]. В то же время, превышение суточной нормы практически не представляет опасности — пищеварительная система перестает усваивать это вещество при достижении им определенной концентрации в кровотоке.

Содержание витамина С в хрусталике и влаге передней камеры в несколько раз превышает его содержание в плазме крови. Аскорбиновая кислота предположительно защищает от окислительного стресса хрусталик, предотвращает агрегацию кристаллина путем ингибирования дисульфидных связей. Защитная роль этого нутриента была продемонстрирована in vitro и in vivo на крысах, в диету которых был добавлен 1%-ый аскорбат [92, 93]. Параллельно витамин С способен восстанавливать другие антиоксиданты из их радикальных видов, например, α-токоферол (витамин Е) из α-токофероксильного радикала или биофлавоноидов [94, 95].

Действие витамина С на органы зрения не ограничивается антиоксидантной защитой. Известно его благотворное влияние на сосудистую стенку. Вещество благоприятно влияет на здоровье сетчатки и общую функцию зрительного аппарата, способствует заживлению тканей глаза, укрепляет капилляры сетчатки, что может помочь в профилактике возникновения кровоизлияний.

Помимо этого, аскорбиновая кислота является кофактором для ферментов гидроксилазы и монооксигеназы, участвующих в синтезе коллагена, карнитина и нейромедиаторов [96]. Коллаген же, в свою очередь, обеспечивает здоровье роговицы глаза, ее эластичность и прозрачность. Витамин С также стимулирует иммунную систему, усиливая пролиферацию Т-клеток в ответ на инфекцию и блокируя пути, которые приводят к их апоптозу [97]. Таким образом, он препятствует бактериальным поражениям органов зрения.

Известно, что наряду с каротиноидами, витаминами А и Е, аскорбиновая кислота может играть важную  роль  в  профилактике  и/или  замедлении  развития  ВМД [8]. Предполагается, что соединение может играть существенную роль в консервативном лечении катаракты, хотя исследования на данный момент не дали однозначных результатов [98].

Помимо аскорбиновой кислоты шиповник содержит большое количество витаминов А и Е, полифенолов, проантоцианидинов, флавоноидов и ряд других биоактивных соединений [99, 100]. Согласно результатам клинических и экспериментальных исследований, прием плодов и препаратов растения уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний [101–103], которые, в свою очередь, провоцируют развитие патологий офтальмологического профиля. В первую очередь, речь идет об атеросклерозе. Шиповник обладает способностью снижать уровень холестерина в плазме крови, благодаря тому, что в его составе присутствуют сразу три корректора липидного обмена: линолевая, линоленовая и олеиновая кислоты [104]. Шиповник также препятствует развитию ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, инфаркта миокарда, стенокардии и других кардиопатологий, провоцирующих нарушения зрения.  

Цинка цитрат — органическое химическое соединение, применяемое в фармакологической продукции. Цинк — химический элемент с номером 30, хрупкий переходный металл голубовато-белого цвета. Входит в категорию микроэлементов. Последнее означает, что он необходим для нормальной работы организма, но на него приходится не более 0,001% массы тела. Депонируется он преимущественно в предстательной и поджелудочной железах, мышцах и печени.

Цитрат цинка — соль лимонной кислоты. В качестве донатора 30-го элемента отличается высоким показателем биодоступности (порядка 61%) [105] и относительно низкой стоимостью. Это делает препараты на его основе популярными в случаях необходимости покрытия дефицита минерала.

Цинк задействован в большом количестве происходящих в организме процессов. Велика его роль в работе половой системы. Он требуется для роста и деления клеток; обеспечивает обратимость процессов денатурации ДНК; участвует в формировании спиральной структуры РНК; является важным компонентом тестостерона. Элемент необходим для образования кристаллических форм инсулина, в виде которых происходит депонирование этого гормона бета-клетками поджелудочной железы. Является одним из регуляторов метаболизма кальция [106]. Принимает участие в механизмах иммунного ответа, регенерации кожи, заживления ран, роста волос и ногтей, секреции сальных желез. Обеспечивает усвоение витамина Е и поддержание его физиологической концентрации в организме [107]. Всего же он присутствует в структуре более чем двухсот человеческих ферментов и гормонов [108].

Дефицит цинка чреват различными негативными последствиям для здоровья, среди которых можно назвать депрессию, психоэмоциональную нестабильность, ишемическую болезнь сердца, поражения кожи, нарушения работы репродуктивной системы, ослабление иммунитета [106]. Последнее обусловлено, в частности, снижением уровня гормона вилочковой железы (тималина), угнетением образования антител, уменьшением числа лимфоцитов ран [105].

Для органов зрения цинк важен с нескольких точек зрения:

• является одним из преобладающих в структуре глаза минералов;
• участвует в синтезе пигментов, таких как ретинол и меланин, которые необходимы для правильной работы сетчатки и защиты от ультрафиолетовых лучей;
• выступает в качестве антиоксиданта, который помогает защитить глаза от воздействия свободных радикалов, предотвращая окислительные повреждения сетчатки, пигментного эпителия и других тканей глаза [109];
• содействует улучшению кровообращения и поддерживает здоровье сосудов, что важно для доставки кислорода и питательных веществ к глазам;
• способствует заживлению ран и повреждений, а также поддерживает здоровье роговицы и других тканей глаза.

Цинк регулирует реакции зрительного цикла, участвуя в фосфорилировании родопсина, в ретинальной синаптической передаче, модифицирует плазматическую мембрану фоторецепторов посредством участия в конформационных изменениях мембранных белков, обладает антиоксидантными свойствами в отношении клеток сетчатки [109].

Недостаточное потребление цинка может привести к проблемам со зрением, включая миопию (близорукость) [110], снижение способности видеть в условиях плохого освещения [111],  сухой конъюнктивит, кератит [112]. Также повышается риск возникновения возрастных заболеваний глаз, таких как катаракта и деградация тканей сетчатки [113]. У подростков с дефицитом цинка достоверно чаще, чем у их сверстников с достаточным уровнем минерала в сыворотке крови, выявляется изменения со стороны органов зрения в виде миопии, происходящие не фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани [110]. В исследовании LUNA (2007) было показано, что добавление цинка, селена, витаминов С и Е к суточному рациону 12 мг лютеина и 1 мг зеаксантина приводит к значительному повышению оптической плотности макулярного пигмента в радиусе 0,5 мм от центра сетчатки у большинства людей, включая больных с ВМД [113]. Исследование голландских ученых (2005) установило обратную корреляцию между увеличением употребления витамина Е и цинка (13 и 9 мг соответственно) и степенью развития возрастной макулярной дегенерации сетчатки, различных ее форм [114]. Влияние, оказываемое цинком на сетчатку и ретинальный пигментный эпителий, объясняет целесообразность его дополнительного применения у пациентов, страдающих этим заболеванием [113].

Учеными отмечается немаловажная роль цинка в защите сетчатки и от токсических поражений. По данным исследований, этот элемент препятствует накоплению кадмия в пигментном эпителии сетчатки и предотвращает его токсическое действие. Экспериментально показано, что протективный эффект цинка был более очевидным по сравнению с препаратами магния, обладающими сходным действием [115].

Резюмируя вышесказанное, следует отметить, что в большинстве исследований действие цинка рассматривается в совокупности с другими веществами-синергистами, наиболее часто упоминаемые среди которых лютеин, зеаксантин, селен, витамины А, С, Е и некоторые другие [110, 112, 113, 116].

Дигидрокверцетин — биофлавоноид, получаемый из комлевой (прикорневой) части даурской и сибирской лиственниц. Изомер дигидрокверцетина транс (2R,3R)-дигидрокверцетин называется таксифолин — преимущественно под этим названием он  представлен на западном фармакологическом рынке. Эталонный антиоксидант, превосходящий по своей противорадикальной активности другие известные антиоксиданты в 10 и более раз [117, 118]. Известен своими выраженными профилактическими, терапевтическими и реабилитирующими эффектами в отношении возрастных, воспалительных, инфекционных и других патологий.

Дигидрокверцетин применяется в терапии заболеваний офтальмологического профиля [119–122]. Сильный антиоксидантный эффект позволяет защитить ткани глаза от действия свободных радикалов. Один из важнейших эффектов приема вещества — укрепление сосудов. Благодаря нормализации тонуса сосудистой стенки и кровотока хороший эффект дает применение дигидрокверцетина у больных с ретинопатией. Соединение подавляет воспалительные процессы (например, при конъюнктивите) [123]; усиливает иммунную защиту [124]; улучшает чувствительность и проводимость зрительного нерва; повышает остроту зрения; ускоряет рассасывание кровоизлияний.

Применение дигидрокверцетина в офтальмологической практике при близорукости и привычно-избыточном напряжении аккомодации (ПИНА) продиктовано следующими фактами:

• у пациентов с ПИНА или близорукостью наблюдается выраженный оксидативный стресс;
• при близорукости происходит изменение гемодинамических показателей, свидетельствующих об ухудшении кровоснабжения глазного яблока, причем эти изменения появляются уже при слабой степени миопии и прогрессируют пропорционально росту близорукости.

При этом целесообразно вводить прием на более ранних этапах развития миопии, поскольку при патологии выраженной степени действие дигидрокверцетина (равно как и других антиоксидантов) дает меньший эффект [125].

Дигидрокверцетин применяется и при иных офтальмологических заболеваниях, в том числе катаракте [126], инфекционных патологий глаз [127] и т. д.

Соединение используют при изготовлении препаратов в форме глазной лекарственной пленки (ГЛП) [127].

Цветки календулы лекарственной считаются одним из наиболее эффективных средств фитотерапии в области борьбы с заболеваниями органов зрения. Календула лекарственная — травянистое растение, рода Календула семейства Астровые (Asteraceae). Одним из наиболее богатых биоактивными соединениями является сорт «Кальта».

Календула лекарственная содержит в своём составе набор химических веществ, имеющих первостепенное значение для зрительной функции. Основные из них: 

• β-каротин (3,31-8,39 мг / 100 г — по данным коллектива специалистов Самарского государственного медицинского университета под руководством В. И. Куркина, исследовавших количественное содержание флавоноидов и каротиноидов календулы лекарственной сорта «Кальта», выращиваемой в Пензенской области [128]) накапливается в подкожно-жировой клетчатке, а затем по мере необходимости преобразуется в витамин А, обеспечивающий нормальную работу сетчатки глаза, принимающий участие в формировании её клеток, защищающий от развития различных глазных патологий;
• лютеин (2,9-9,8 мг / 100 г) и зеаксантин — каротиноиды, защищающие сетчатку глаза от проникновения в неё вредоносной голубой части спектра ультрафиолетового излучения (компьютер, солнечный свет при истончении озонового слоя) и нейтрализующие действие тех лучей, которые всё-таки проникли в ткани глаза;
• рутин (2, 80-6,06 мг / 100 г — по данным исследований В. И. Куркина и соавт. [128]) — флавоноид, обладающий капилляропротекторными свойствами; вещество повышает плотность сосудистых стенок, уменьшает их ломкость и проницаемость, предотвращая тем самым кровоизлияния в сетчатку, способствуя снижению внутриглазного давления;
• кверцетин (в сорте «Кальта» 680 мг / 100 г) — ещё один флавоноид, обеспечивающий очистку сосудов, улучшающий кровоток и тормозящий процессы старения роговицы глаза;
• витамин Е — мощный природный антиоксидант, защищающий сетчатку глаза от дегенерации под воздействием свободных радикалов и предотвращающий тем самым развитие глаукомы и дистрофии жёлтого пятна;
• селен — микроэлемент с антиоксидантными свойствами, который принимает участие в процессе превращения светового сигнала в нервный импульс;
• цинк — один из преобладающий в структуре глаза минералов, способствующий повышению остроты зрения и также проявляющий антиоксидантную активность.

Календула может быть полезна при таких глазных заболеваниях, как миопия, конъюнктивит, блефарит, воспаления век, сухость и раздражение глаз. Препараты растения выпускаются в различных формах, в том числе, экстрактов, настоек и сухого сырья. Возможно применение как внутрь, так и в форме ванночек, компрессов, примочек. Наиболее перспективным на сегодняшний день представляется технология производства препаратов путем криообработки растительного сырья — измельчения до порошкового состояния при экстремально низких (–175˚С) температурах. Это позволяет избежать воздействия на заготовленные части растения тепла или химических реагентов, которые разрушают значительную часть ценных химических соединений.

Прополис – продукт растительного и животного происхождения. Это клейкое смолистое вещество, которое пчелы собирают с почек деревьев и модифицируют своими ферментами [129].

Прополис содержит более 180 биоактивных соединений. Он богат фитонцидами растений, в нем много органических кислот, терпеновых соединений (50–55 % растительных смол, 8–10 % летучих веществ, около 30 % воска, терпеновые кислоты). Прополис содержит смолистые кислоты и спирты, артипиллин, фенолы, дубильные вещества, бальзамы (коричный спирт, коричная кислота), воск, эфирные масла, флавоноиды, аминокислоты, а также витамины группы В (В1, В2, В6) [130, 131].

Типичные составляющие прополиса: акацетин, апигенин, кемпферид, рамноцинтрин, эрманин. Данный продукт обладает антиоксидантными свойствами, которые связывают с наличием в его составе большого числа  флавоноидов: кверцетина, изорамнетина, 3,4′-диметоксикемпферола, рамнетина, пендулетина, кемпферола, рамноцитрина, галангина, кемпферида, хризина и метоксигалангина. Флаваноиды прополиса также обладают анальгетическими свойствами. А благодаря кофейной кислоте этот продукт пчеловодства является хорошим противовоспалительным средством [132].

Фенетиловый эфир кофеиновой кислоты оказывает терапевтическое воздействие в отношении ряда офтальмологических нарушений, включая катаракту и заднюю капсульную опакацию, заболевания роговицы, сетчатки и зрительного нерва, ишемическую/реперфузионную травму сетчатки, инфекционно-воспалительные заболевания глаз [133].

В эксперименте на крысах с медикаментозно-индуцированной глаукомой применение фенетилового эфира кофеиновой кислоты предупреждало гибель ганглионарных клеток сетчатки и ослабляло воспалительные реакции [134].

Также установлено, что препараты прополиса защищают вторичную структуру белка зрительного нерва от изменений, связанных с глаукомой  [135].

Экспериментально доказано, что продукт пчеловодства защищает сетчатку глаза от повреждающего действия токсических веществ. Экстракт прополиса восстанавливал утраченный потенциал оболочки митохондрий, возникший вследствие действия токсинов [136, 137].

Препараты прополиса прекрасно зарекомендовали себя при лечении больных с ожогами глаз и кератитами различной этиологии. В эксперименте на кроликах использование данного продукта пчеловодства ускоряло процесс эпителизации роговицы в два раза, причем достигнутый эффект превосходил действие препаратов мерадина и метилурацилла. Отмечалось статистически достоверное ускорение процесса заживления, по сравнению с контрольной группой, с тенденцией к прозрачному приживлению трансплантатов [138].

Прополис обладает противовоспалительным действием, сопоставимым с дексаметазоном, при химическом повреждении роговицы [139].

Рекомендации по применению

В качестве пищевого концентрата — источника лютеина, астаксантина, L-карнозина, флавоноидов, дигидрокверцетина,  селена, цинка, витаминов А, В₁, В₂, В₆, С, D₃, Е рекомендуется:

• для профилактики и в комплексной терапии офтальмологических заболеваний, в том числе близорукости (миопии), дальнозоркости (гиперметропии), астигматизма, возрастной макулярной дегенерации сетчатки (ВМД), синдрома сухого глаза, катаракты, глаукомы, диабетической ретинопатии и др.;
• для поддержания и восстановления остроты зрения;
• для снижения и компенсации нагрузки на органы зрения, предотвращения компьютерного зрительного синдрома;
• для улучшения кровоснабжения и повышения антиоксидантной защиты тканей глаз.

Противопоказания

• индивидуальная непереносимость компонентов.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение пищевого концентрата «Азбука пчелы. Защита глаз»

в период беременности и грудного вскармливания допускается после консультации с лечащим врачом.

Побочные действия

Редко: аллергические реакции.

При возникновении побочных эффектов прием следует прекратить.

Взаимодействие

Взаимодействия с ЛС в настоящее время неизвестны.

Способ применения и дозы

Перорально. Взрослым по 1 таблетке в день. Продолжительность приёма — 1 месяц. При необходимости прием можно повторить.

Пищевой концентрат не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Не превышать рекомендуемую дозу.

Форма выпуска

Таблетки, 600 мг, 30 шт. в полиэтиленовом флаконе

Производитель

ООО «ПАРАФАРМ»

Адрес производства: Российская Федерация, 440034, г. Пенза, ул. Калинина, 116-А, телефон: +7(841-2)32-32-91.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта.

Условия хранения пищевого концентрата «Азбука пчелы. Защита глаз»

Хранить в сухом и не доступном для детей месте при комнатной температуре.

Срок годности пищевого концентрата «Азбука пчелы. Защита глаз»

3 года.

Список литературы

1. Определитель насекомых Дальнего Востока России. Т. V. Ручейники и чешуекрылые. Ч. 2 / под общ. ред. П. А. Лера. Владивосток: Дальнаука, 1999. С. 671 с.
2. Школьникова М. Н., Маюрникова Л. А., Гурьянов Ю. Г., Зайнуллин Р. А., Фахретдинов И. Р. Разработка рецептур функциональных сиропов на основе растительного сырья для профилактики потери остроты зрения. Пиво и напитки. 2010; 5: 56–9.
3. Проблемы липидного обмена при диабетической ретинопатии. Артериальная гипертензия. 2008; 14(1): 87–9.
4. Алексеев В. Н., Запорожец Л. А., Ал-Майсам Р. Первичная глаукома у больных с различной соматической патологией: особенности наблюдения и течения. Русский медицинский журнал. Клиническая офтальмология. 2016; 2: 79–82.
5. Мошетова Л. К., Кахкцян Ш., Сычев Д. А., Туркина К. И., Гришина Е. А., Рыжикова К. А., Созаева Ж. А. Полиморфный маркер g1639a гена VKORC1 и развитие окклюзии сосудов сетчатки. Офтальмологические ведомости. 2016; Т.9; 3: 5–9.
6. Севастьянов Б. Г. Выращивание личинок восковой моли и изготовление спиртового экстракта на их основе. Апитерапия сегодня (сборник 13): материалы XIII Всероссийской научно-практической конференции «Успехи апитерапии», Адлер, 11–13 октября 2007 г. – г. Рыбное, 2008; 118–26.
7. Колосова С. Ф., Китапбаева А. А., Кашкарова И. В., Алипина К. Б. Новые аспекты использования личинок восковой моли при создании биологически активных добавок. Евразийский Союз Ученых. 2019; 8-1 (65): 11­–4.
8. Филиппова О. В. Выбор лекарственной формы для лечения и профилактики патологий сетчатки. Русский медицинский журнал. Клиническая офтальмология. 2019; 4: 211–16.
9. Гветадзе А. А., Рабаданова М. Г. К вопросу о клинических исследованиях каротиноидов и витаминно-минеральных комплексов в офтальмологии. Русский медицинский журнал. Клиническая офтальмология. 2019; 1: 38–41.
10. Кахарова Д. М., Абдурахманова М. А., Мадаминхуджаева Д. К. Применение лютеин-комплекса у пациентов с миопией и компьютерным зрительным синдромом. Re-health journal. 2020; 2-3 (6): 66–9
11. Леонова Е, Щекотов Е. В. Влияние Окувайт Лютеина на состояние профессионально-значимых зрительных функций машинистов локомотивов. Офтальмологические ведомости. 2010; 3: 79–84.
12. Кохан С. Т., Кривошеева Е. М. Экспериментальное исследование антиоксидантных свойств растительных адаптогенов. Вестник фармации. 2010; 4 (50): 29–33.
13. Полубояринов П. А., Елистратов Д. Г. Биофортификация растений астрагала Астрагала шерстистоцветкового (Astragalus dasyanthus Pall.) аминокислотой L-селеноцистеином. URL: https://www.secret-dolgolet.ru/biofortifikatsiya-rasteniy-astragala-sherstistotsvetkovogo-astragalus-dasyanthus-pall-aminokislotoy-l-selenotsistinom/ (дата обращения: 10.03.2024).
14. Кулжинская Г.И., Козлова М.И., Круцких Г.В. Эффективность антиоксидантов в лечении приобретенной близорукости. Медицинский вестник Юга России. 2011; 1: 51–4.
15. Захарова М. А., Оганезова Ж. Г. Современные подходы к терапии компьютерного зрительного синдрома. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2018; 1: 50–2.
16. Туманова А. Л., Еременко А. И. Роль микроэлементозов в этиопатогенезе заболеваний глаз. Известия ЮФУ. Технические науки. 2001; 4: 299–307.
17. Flores-Mateo G. et al. Selenium and coronary heart disease: a meta-analysis. The American journal of clinical nutrition. 2006; 84 (4): 762–73.
18. Решетник Л. А., Парфенова Е. О. Биогеохимическое и клиническое значение селена для здоровья человека. Микроэлементы в медицине. 2001; 2: 16–22.
19. Kauf E., Dawczynski H., Jahreis G., Janitzky E., Win-nefeld K. Sodium selenite therapy and thyroid-hormone status in cystic fibrosis and congenital hypothyroidism. Biol-Trace-Elem-Res. 1994; 40 (3): 247–53.
20. Fairweather-Tait S. J., Bao Y., Broadley M. R., Collings R. et al. Selenium in human health and disease. Antioxid. Redox Signal. 2011; V. 14; 7: 1337–83.
21. Sunde R. A. Selenium. Present Knowledge in Nutrition: 9th ed. Washington, DC: International Life Sciences Institute, 2006. 480–497.
22. Полубояринов П. А., Голубкина Н. А., Глебова Н. Н. Перспективность использования селеноцистина для получения обогащенных селеном мяса и яиц перепела японского (Coturnix coturnix japonica). Вестник Оренбургского государственного университета. 2016; 10 (198): 74–8.
23. Гмошинский И. В., Мазо В. К., Тутельян В. А., Хотимченко С. А. Микроэлемент селен: роль в процессах жизнедеятельности: обзорная информация. Экология моря. 2000; 4: 83–6.
24. Hasegawa T., Mihara M., Okuno T., Nakamuro K., Sayato Y. Chemical form of selenium-containing metabolite in small intestine and liver of mice following orally administered selenocystine. Arch. Toxicol. 1995; 69: 312–7.
25. Hasegawa T., Okuno T., Nakamuro K., Sayato Y. Identification and metabolism of selenocysteine-glutathione selenenyl sulfide (CySeSG) in small intestine of mice orally exposed to selenocystine. Arch. Toxicol. 1996; 71: 39–44.
26. Esaki N., Nakamura T., Tanaka H., Soda K. Selenocysteine lyase, a novel enzyme that specifically acts on selenocysteine. J. Biol. Chem. 1982; 257: 4386–91.
27. Фадеева Д. А., Каликова М. А., Жилякова Е. Т., Новиков О. О., Новикова М. Ю., Попов Н. Н., Сорокопудов В. Н. Аналитическая характеристика карнозина. Актуальные проблемы медицины. 2010; 22 (93): 179–84.
28. Gulewitsch W.S. Uber das Karnosin, Eine Neue Organische Base des Fieischextrakt Deutsch. Chem. Ges. 1900; 33: 1902–3.
29. Скулачев В. П., Богачев А. В., Каспаринский Ф. О. Мембранная биоэнергетика. М: Издательство Московского университета, 2010. 368 c.
30. Williams, D.L. The effect of a topical antioxidant formulation including N-acetyl carnosine on canine cataract: a preliminary study. Vet Ophthalmol. 2006; V.l.9; 5: 311–
31. Babizhayev, M.A. Rejuvenation of visual functions in older adult drivers and drivers with cataract during a short-term administration of N-acetylcarnosine lubricant eye drops. Rejuvenation Res. 2004; 7 (3): 186–
32. The antioxydative properties of carnosine, anatural histidine-containing dipeptide. Biochem.intern. 1987; 15: 1105–13.
33. Федоров. Н. Новый подход к оценке влияния ультразвуковой факоэмульсификации на структуры глаза и выбору протекторов. Офтальмохирургия. 1999; 2: 51–8.
34. Майчук Ю. Ф., Орловская Л. Е. Стромальная дистрофия роговицы: клинические формы и лечение. Офтальмологический журнал. 1993; 4: 224–34.
35. Майчук Ю. Ф., Формазюк В. Е., Сергиенко В. И. Разработка глазных капель карнозина и оценка их эффективности при заболеваниях роговицы. Вестник офтальмологии. 1997; Т. 113; 6:  27–31.
36. Майчук Ю. Ф. Эффективность применения капель карнозина в терапии заболеваний и при эксимерлазерной хирургии роговицы. Офтальмологический журнал. 2000; 4: 24–5.
37. Дробат Н. П., Рудой А. Л., Ермоленко Т. М., Трухачева Т. В. Разработка аналитических методик контроля лекарственного средства Севитин (капли глазные и назальные). Вестник фармации. 2009; 3 (45): 1–6.
38. Naguib Y.M. Antioxidant activities of astaxanthin and related carotenoids. J. Agric. Food Chem. 2000; 48: 1150–4.
39. Сазонтова Т.Г. Антиоксиданты и прооксиданты – две стороны одного целого. Профилактика today. 2007; 18–23.
40. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Чернова Л.В. Способ скрининга антигипоксантов. Успехи современного естествознания 2014; (9): 24–7.
41. Iwamoto T., Hosada K., Hirano R., Kurata H., Matsumoto A., Mikki W., Kamiyama M., Itakura H., Yamamoto S., Kondo K. Inhibition of low-density lipo-protein oxidation by astaxanthin. Journal of Atherosclerosis thrombosis. 2000; 7(4): 216–22.
42. Nakajima Y., Inokuchi Y., Shimazawa M., Otsubo K., Ishibashi T. Hara H. Astaxanthin, a dietary carotenoid, protects retinal cells against oxidative stress in-vitro and in mice in-vivo. J. Pharm. Pharmacol. 2008; 60: 1365–74.
43. Shimokawa T., Yoshida M., Fukuta T., Tanaka. T., Inagi T., Kogure K. Efficacy of high-affinity liposomal astaxanthin on up-regulation of age-related markers induced by oxidative stress in human corneal epithelial cells. J. Clin. Biochem. Nutr. 2019; 64; 27–35.
44. Yeh P.T., Huang H.W., Yang C.M., Yang W.S., Yang C.H. Astaxanthin Inhibits Expression of Retinal Oxidative Stress and Inflammatory Mediators in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats. PLoS ONE. 2016; 11(1).
45. Dong L.Y., Jin J., Lu G., Kang X.L. Astaxanthin attenuates the apoptosis of retinal ganglion cells in db/db mice by inhibition of oxidative stress. Mar. Drugs. 2013; 11: 960–74.
46. Yamagishi R., Aihara M. Neuroprotective effect of astaxanthin against rat retinal ganglion cell death under various stresses that induce apoptosis and necrosis. Mol. Vis. 2014; 20: 1796–805.
47. Otsuka T. Shimazawa M., Nakanishi T., Ohno Y., Inoue Y., Tsuruma K., Ishibashi T., Hara H. Protective effects of a dietary carotenoid, astaxanthin, against light-induced retinal damage. J. Pharmacol. Sci. 2013; 123: 209–18.
48. Benlarbi-Ben Khedher M., Hajri K., Dellaa A., Baccouche B., Hammoum I., Boudhrioua-Mihoubi N., Dhifi W., Ben Chaouacha-Chekir R. Astaxanthin inhibits aldose reductase activity in Psammomys obesus, a model of type 2 diabetes and diabetic retinopathy. Food Sci. Nutr. 2019; 7: 3979–85.
49. Mahajan N., Arora P., Sandhir R. Perturbed Biochemical Pathways and Associated Oxidative Stress Lead to Vascular Dysfunctions in Diabetic Retinopathy. Oxid. Med. Cell Longev. 2019; 1–16. DOI: 10.1155/2019/8458472.
50. Floriani I., Quaranta L., Rulli E., Katsanos A., Varano L., Frezzotti P., Rossi G.C., Carmassi L., Rolle T., Ratiglia R. et al. Health-related quality of life in patients with primary open-angle glaucoma. An Italian multicentre observational study. Acta Ophthalmol. 2016; 94: 278–86.
51. Pellegrini M., Giannaccare G., Bernabei F., Moscardelli F., Schiavi C., Campos E.C. Choroidal Vascular Changes in Arteritic and Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy. Am. J. Ophthalmol. 2019; 205: 43–9.
52. Lin W.N., Kapupara K., Wen Y.T., Chen Y.H., Pan I.H., Tsai R.K. Haematococcus pluvialis-Derived Astaxanthin Is a Potential Neuroprotective Agent against Optic Nerve Ischemia. Mar. Drugs. 2020; 18: 85. DOI: 10.3390/md18020085.
53. Izumi-Nagai K., Nagai N., Ohgami K., Satofuka S., Ozawa Y., Tsubota K., Ohno S., Oike Y., Ishida S. Inhibition of choroidal neovascularization with an anti-inflammatory carotenoid astaxanthin. Investig. Ophthalmol. Vis. Sci. 2008; 49: 1679–85.
54. Ohgami K., Shiratori K., Kotake S., Nishida T., Mizuki N., Yazawa K., Ohno S. Effects of astaxanthin on lipopolysaccharide-induced inflammation in vitro and in vivo. Investig. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003; 44: 2694–701.
55. Ishikawa S., Hashizume K., Nishigori H., Tezuka Y., Sanbe A., Kurosaka D. Effect of astaxanthin on cataract formation induced by glucocorticoids in the chick embryo. Curr. Eye Res. 2015; 40: 535–40.
56. Yang M., Chen Y., Zhao T., Wang Z. Effect of astaxanthin on metabolic cataract in rats with type 1 diabetes mellitus. Exp. Mol. Pathol. 2020; 113. DOI: 10.1016/j.yexmp.2020.104372.
57. Huang J.Y., Yeh P.T., Hou Y.C. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of oral antioxidant supplement therapy in patients with dry eye syndrome. Clin. Ophthalmol. 2016; 10: 813–20.
58. Nagaki Y., Hayasaka S., Yamada T., Hayasaka Y., Sanada M. Uonomi T. Effects of astaxanthin on accommodation, critical flicker fusion, and pattern visual evoked potential in visual display terminal workers. J. Tradit. Med. 2002; 19: 170–3.
59. Nakamura A., Isobe R., Otaka Y., Abematsu Y., Nakata D., Honma C., Sakurai S., Shimada Y., Horiguchi M. Changes in visual function following peroral astaxanthin. J. Clin. Opthamol. 2004; 58: 1051–4.
60. Kajita M., Tsukahara H., Kato M. The effects of a dietary supplement containing astaxanthin on the accommodation function of the eye in middle-aged and older people. Med. Consult. New Remedies 2009; 46: 89–93.
61. Алексенцев В. Г. Витамины и человек. М.: Дрофа, 2006. 453 с.
62. Гарбуз С. А. Получение бета-каротина с помощью Blakeslea trispora. Наука, техника и образование. 2015; 12 (18): 19–20.
63. Ключников С. О., Гнетнева Е:, Нечаева Н. Л. Витамин А и β-каротин: целесобразность применения в педиатрической практике. Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2007; 6: 117–22.
64. Underwood B. A. Vitamin A in human nutrition: public heals considerations. The retinoids: biology, chemistry, and medicine. Eds. Sporn M. B., Roberts A. B., Goodman D. S. 2nd ed. Raven Press, New York, 1994: 211–27.
65. Onyema O., Farombi E., Emerole G., Ukoha A., Onyeze G. Effect of vitamin E on monosodium glutamate induced hepatotoxicity and oxidative stress in rats. Indian J. Biochem. Biophys. 2006; 43 (1): 20–4.
66. Burton G., Ingold K. U. Autoxidation of biological molecules. 1. Antioxidant activity of Vitamin e and relatedchain-breaking phenolic antioxidants in vitro. J. Am. Chem. Soc. 1981; 103: 6477.
67. Тараховский Ю:, Селезнева И. И., Егорочкин М. А., Васитльева Н. А. Ускорение образования фибрилл и термостабилизация коллагеновых фибрилл в присутствии таксифолина (дигидрокверцетина). Вестник экспериментальной биологии и медицины. 2007. 144 (6): 640–3.
68. Satué M., Arriero M. M., Monjo M., Ramis J. M. Quercitrin and taxifolin stimulate osteoblast differentiation in MC3T3-E1 cells and inhibit osteoclastogenesis in RAW 264.7 cells. Biochem. Pharmacol. 2013; 86 (10): 1476–86.
69. Wang Y. J., Zhang H. Q., Han H. L. et al. Taxifolin enhances osteogenic differentiation of human bone marrow mesenchymal stem cells partially via NF-kappa B pathway. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2017; 490: 36–43.
70. Cai C., Liu C., Zhao L. et al. Effects of Taxifolin on Osteoclastogenesis in vitro and in vivo. Frontiers in Pharmacology. 2018; 12 (9):1286. DOI: 10.3389/fphar.2018.01286
71. Colombo M. L. An update on vitamin E, tocopherol and tocotrienol-perspectives. Molecules. 2010; 15: 2103–36.
72. Gahche J., Bailey R., Burt V. et al. Dietary supplement use among U.S. adults has increased since NHANES III(1988–1994). NCHS Data Brief. 2011; 61: 1–8.
73. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T. E. et al. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N. Engl. J. Med. 1989; 320: 915–24.
74. Aggarwal B. B., Sundaram C., Prasad S., Kannappan R. Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: Its potential against cancer and other chronic diseases. Biochemical Pharmacology. 2010; 80: 1613–31.
75. Holick Vitamin  D:  evolutionary,  physiological  and  health perspectives. Curr. Drug Targets. 2011. 12(1): 4–18.
76. Пигарова Е. А., Плещева А. В., Дзеранова Л. К. Влияние витамина D на иммунную систему. Иммунология. 2015; 1: 62–6.
77. Абатуров А. Е., Завгородняя Н. Ю. Витамин-D-зависимая продукция антимикробных пептидов. Клiнiчнi лекцiї. 2012; 1(36): 105–11.
78. Chan H. N., Zhang X. J., Ling X. T., Bui C. H., Wang Y. M., Ip P., Chu W. K., Chen L. J., Tham C. C., Yam J. C., Pang C. P. Vitamin D and Ocular Diseases: A Systematic Review. Int J Mol Sci. 2022 Apr 11; 23(8): 4226. doi: 10.3390/ijms23084226. PMID: 35457041; PMCID: PMC9032397.
79. Брикман, А. Нарушение обмена кальция и фосфора у взрослых / Под ред. Н. Лавина. М. : Практика, 1999. 1128 с.
80. Добрица Т. А., Саркисян К. А. Случай развития лентовидной дегенерации роговицы на фоне приема препаратов, содержащих кальций. Офтальмологические ведомости. 2008; 3: 80–2.
81. Цуркан М. В., Жилякова Е. Т., Тимошенко Е. Ю., Марцева Д:, Наплеков Д. К., Иванова В. Э. Обоснование состава глазных капель с витаминами для лечения аллергического конъюнктивита. Научные результаты биомедицинских исследований. 2019; 4: 93–101.
82. Kennedy DO. B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy – A Review. Nutriens. 2016; 8(2): 68– DOI: https://doi.org/10.3390/nu8020068
83. Золотарева Р. А., Логинова Н. Ю. Рибофлавин: общие аспекты метаболизма. Евразийский Союз Ученых. 2016. 6-3 (27): 75–7.
84. Dey ,  Bishayi  B.  Riboflavin  along with antibiotics balances reactive oxygen species and  inflammatory  cytokines  and  controls Staphylococcus aureus infection by boosting murine  macrophage  function  and  regulates  inflammation. Journal of Inflamation. 2016; 36:  13.  DOI:  https://doi.org/10.1186/s12950-016-0145-0
85. Халимов А. Р. Прекорнеальная плёнка рибофлавина в системе ультрафиолетового  кросслинкинга  роговицы.  Ex-vivo  исследование . Медицинский  вестник  Башкоркостана. 2017; Т. 12; 1(67): 65–
86. Бикбов М. М.  Динамика  содержания  рибофлавина во  влаге  передней  камеры  глаза  кролика  при трансэпителиальном  насыщении  роговицы. Медицинский  вестник Башкоркостана. 2013; 8(4): 58–61.
87. Бременер С. М. Витамины и их клиническое применение.  Москва:  Медицина, 1966: 50–240.
88. Бикбова Г. М., Бикбов М. М., Халимов А. Р. Кросслинкинг + рибофлавин в лечении буллезной кератопатии. Вестник ОГУ. 2008; 12-2: 24–6.
89. Скурихин, М. И. Химический состав пищевых продуктов. Изд. 2-е. М.: Агропромиздат, 1987. 358 с.
90. Dubtsova G. N., Negmatulloeva R. N., Bessonov V. V., Baykov V. G. Composition and content of biologically active substances in rosehip fruits. Questions of Nutrition. 2012; 81(6): 84–8.
91. Ersoy N., Bagci Y., Zenginbal H., Ozen M. S., Elidemir A. Y. Antioxi-dant  properties  of Rose hip fruit types (Rosa canina sp.) sel from Bolu-Turkey. International Journal of Science and Knowledge. 2015; 4 (1): 51–9.
92. Varma S. D., Richards R. D. Ascorbic acid and the eye lens. Ophthalmic Res 1988; 20: 164–
93. Linklater H. A., Dzialoszynski T., McLeod H. L. et al. Modelling cortical cataractogenesis. XI. Vitamin C reduces gamma-crystallin leakage from lenses in diabetic rats. Exp Eye Res. 1990; 51: 241–7.
94. Halliwell B., Gutteridge J. M. C: Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problem and concepts. Arch. Biophys. 1986; 246: 501–14.
95. Тимирханова Г. А., Абдуллина Г. М., Кулагина И. Г. Витамин с: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия. Вятский медицинский вестник. 2007; 4: 158–61.
96. Levin M. New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid. New. Engl. J. Med. 1986; 31: 892.
97. Campbell J. D., Cole M., Bunditrutavorn B., Vell A. T. Ascorbic acid is a potent inhibitor of various forms of T cell apoptosis. Cell. Immunol. 1999; 194: 1
98. Захарова М.А. Консервативное лечение катаракты: миф или реальность. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2017; 4: 231–4.
99. Dubtsova G. N., Negmatulloeva R. N., Bessonov V. V., Baykov V. G. Composition and content of biologically active substances in rosehip fruits. Questions of Nutrition. 2012; 81(6): 84–8.
100. Ersoy N., Bagci Y., Zenginbal H., Ozen M. S., Elidemir A. Y. Antioxi-dant  properties  of Rose hip fruit types (Rosa canina sp.) sel from Bolu-Turkey. International Journal of Science and Knowledge. 2015;  4(1): 51–9.
101. Andersson U., Berger K., Högberg  , Landin-Olsson M., Holm  Effects of  rose hip intake on risk markers of type 2 diabete s and cardiovascular disease: A randomized,  double-blind, cross-ov -vestigation in obese persons. Eur. J. Clin. Nutr. 2012;  66(5):  585–90.
102. Cavalera M., Axling U., Rippe C., Swärd K., Holm C. Dietary  rose hip exerts antiatherosclerotic effects and increases nitric oxide-mediated dilation in ApoE-null mice. J. Nutr. 2017;  44: 52–5.
103. Andersson U., Berger K.,  Högberg A., Landin-Olsson M., Holm C. Effects of  rose hip intake on risk markers of type 2 diabete s and cardiovascular disease: A randomized,  double-blind, cross-ov -vestigation in obese persons. Eur. J. Clin. 2012; 66(5):  585–5.
104. Барнаулов О. Д., Поспелова М. Л. Лекарственные свойства фруктов и ягод. СПб.: Информ-Навигатор, 2013. 256 с.
105. Barrie S. A., Wright J. V., Pizzorno J. E., Kutter E., Barron P. C. Comparative absorption of zinc picolinate, zinc citrate and zinc gluconate in humans. Agents Actions. 1987; Jun;21(1-2): 223–8. doi: 10.1007/BF01974946. PMID: 3630857.
106. Родионова Л. В. Физиологическая роль макро- и микроэлементов (обзор литературы). Acta Biomedica Scientifica. 2005; 6: 195–99.
107. Трисветова Е. Л. Роль цинка в жизнедеятельности человека. Медицинские новости. 2021; 9 (324): 37–42.
108. Ткаченко А. В., Маковкина Д. В., Дробышева О. М. Элемент здоровья — цинк и его определение в различных компонентах. Здоровье и образование в XXI веке. 2017; 10: 264–6.
109. Head K.A. Natural therapies for ocular disorders, part one: diseases of the retina. Al-tern. Med. Rev. 1999; 4(5): 342–59
110. Легонькова Т.И., Штыкова О.Н., Степина Т.Г., Войтенкова О.В., Столяров Л.А., Сарманова Л.В., Матвеева Е.В. Клинические проявления дисплазии соединительной ткани у подростковс дефицитом цинка. Смоленский медицинский альманах. 2019; 4: 20–3.
111. Трошин И. Ю., Громова О. А. Двадцать пять мгновений молекулярной фармакологии. А-Гриф: 2012; 560 с.
112. Егорова Е. Ю., Быков А. Т., Громова О. А., Торшин И. Ю., Слышалова Н. Н., Хватова Н. В. Здоровьесберегающие технологии поддержки микронутриентами функции зрения у студентов с миопией. Фармакокинетика и фармакодинамика. 2016; 4: 55–62.
113. Zeimer M., Hense H. W., Heimes B. et al. The macular pigment: short-and interme-diate – term changes of macular pigment optical density following supplementation with lutein and zeaxanthin and co -antioxidants. The LUNA Study. Ophthalmologe. 2009; 106: 2936.
114. Van Leeuwen R., Boekhoorn S., Vingerling J.R. et al. Dietary intake of antioxidants and risk of age-related macular degeneration. JAMA. 2005; 294(24): 3101–
115. Satarug S., Kikuchi M., Wisedpanichkij R., Li B., Takeda K., Na–Bangchang K., Moore M. R., Hirayama K., Shibahara S. Prevention of cadmium accumulation in retinal pigment epithelium with manganese and zinc.Exp Eye Res. 2008; 87(6): 587–93.
116. Егорова Т. Е. Антиоксиданты в лечении и профилактике сухой формы возрастной макулярной дегенерации. Обзор литературы. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2010; 2: 69–71.
117. Потапович А. И., Костик В. А. Сравнительное исследование антиоксидантных свойств и цитопротективной активности флавоноидов. Биохимия. 2003; 5: 632–8.
118. Кравченко Л. В. и др. Оценка антиоксидантной и антитоксической эффективности природного флавоноида дигидрокверцетина. Токсикологический вестник. 2005; 1: 14–20.
119. Сидоренко Е. И., Маркова Е. Ю., Хаценко И. Е., Дергачева Л. И. Антиоксиданты в лечении болезней органа зрения у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2007; 3: 61–3.
120. Godley B. F., Shamsi F. A., Liang F.-Q., Jarrett S. G., Davies S., Boulton M. Blue light induces mitochondrial DNA damage and free radical production in epithelial cells. Journal of Biological Chemistry. 2005; 280 (22): 21061–6.
121. Сидоренко Е. И., Маркова Е. Ю., Хаценко И. Е., Калинина А. В. Антиоксиданты в лечении офтальмопатологии у детей. Российская педиатрическая офтальмология. 2007; 2: 8–10.
122. Варакута Е. Ю. Закономерности дегенерации и адаптации сетчатки глаз при экспериментальных ретинопатиях, коррекция биофлавоноидами : автореф. дис. … докт. мед. наук : 03.00.25 / ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава. Томск, 2008.
123. Chatterjee S. Oxidative Stress, Inflammation, and Disease. In: Oxidative Stress and Biomaterials. Elsevier, Amsterdam, 2016; 35–58. DOI:10.1016/B978-0-12-803269-5.00002-4
124. Татаринов В. В. и др. Дигидрокверцетин как потенциальный иммунонутриент в комплексной терапии COVID–19. Медицинский алфавит. 2021; 22: 28–32.
125. Матвеев А. В., Гусева М. Р., Маркова Е. Ю., Ульшина Л. В., Кузнецова Ю. Д. Коррекция оксидативного стресса и гемодинамических изменений при миопии и нарушениях аккомодации у детей. Российская педиатрическая офтальмология. 2012; 1: 25–8.
126. Абрамов В. М., Мельников В. Г., Хлебников В., Косарев И. В., Сакулин В. К., Василенко Р. Н., Куликова Н. Л. Влияние пробиотических лактобацилл на биологические свойства диридрокверцетина. Наука и современность. 2011; 13-1: 182–6.
127. Азнабаев М.Т., Гайсина Г.Я., Азаматова Г.А., Мударисова Р.Х., Бадыкова Л.А. Глазные лекарственные пленки с моксифлоксацином. Медицинский вестник Башкортостана. 2020; 4 (88): 52–4.
128. Куркин В. А., Шарова О. В., Афанасьева П. В., Вельмисева Л. Е., Федоров А. В. Перспективы создания высокопродуктивной сырьевой базы календулы лекарственной. Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2012. Т.14; 1(9): 2249–52.
129. Суханова Л.В., Канарский А.В. Прополис как биологически активный продукт. Вестник Казанского технологического университета. 2014; 17: 198–203.
130. Младенов С. Мёд и мёдолечение М.: Патриот, 1991.
131. Коноплева М.М. Продукты жизнедеятельности медоносной пчелы. Вестник фармации. 2011; 1(51): 76–86.
132. Кайимова Д.И., Кароматов И.Д. Противовоспалительные и антиоксидантные свойства прополиса: обзор литературы. Биология и интегративная медицина. 2020; 3(43): 155–70.
133. Akyol S., Ugurcu V., Altuntas A., Hasgul R., Cakmak O., Akyol O. Caffeic acid phenethyl ester as a protective agent against nephrotoxicity and/or oxidative kidney damage: a detailed systematic review. Scientific World Journal. 2014; 1–16. DOI: 10.1155/2014/561971.
134. Jia Y., Jiang S., Chen C., Lu G., Xie Y., Sun X., Huang L. Caffeic acid phenethyl ester attenuates nuclear factor-KB-mediated inflammatory responses in Müller cells and protects against retinal ganglion cell death. Mol. Med. Rep. 2019; 19(6): 4863–71. DOI: 10.3892/mmr.2019.10151.
135. Mahmoud S.S., El Abrak E.S., Aly M.A., Ali E.M. Oculohypotensive effects of various acetozolamide nanopreparations for topical treatment of animal model-induced glaucoma and their impact on optic nerve. PLoS One. 2019; 14(2). DOI: 10.1371/journal.pone.0212588.
136. Inokuchi Y., Shimazawa M., Nakajima Y., Suemori S., Mishima S., Hara H. Brazilian green propolis protects against retinal damage in vitro and in vivo. Evid. Based Complement. Alternat. Med. 2006; 3(1): 71–7.
137. Nadia B.H., Wided K., Kheira B., Hassiba R., Lamia B., Rhouati S., Alyane M., Zellagui A., Lahouel M. Disruption of mitochondrial membrane potential by ferulenol and restoration by propolis extract: antiapoptotic role of propolis. Acta. Biol. Hung. 2009; 60(4): 385–98.
138. Лушникова О.В., Протопопов С.Б., Мазунин И.Ю., Батюкова Т.Г. Препараты прополиса в послеоперационном ведении больных с пересадкой роговицы. Материалы IX съезда офтальмологов России «Заболевания роговицы, кератопластика, кератопротезирование».
139. Oztürk F., Kurt E., Cerçi M., Emiroglu L., Inan U., Türker M., Ilker S. The effect of propolis extract in experimental chemical corneal injury. Ophthalmic Res. 2000; 32(1): 13–18. DOI: 10.1159/000055581.